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Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a em Esclerose Múltipla Surto-Remissão

(“Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis”)

Hauser SL, Bar-Or A, Comi G, Giovannoni G, Hartung HP, Hemmer B, Lublin F, Montalban X, Rammohan KW, Selmaj K, Traboulsee A, Wolinsky JS, Arnold DL, Klingelschmitt G, Masterman D, Fontoura P, Belachew S, Chin P, Mairon N, Garren H, Kappos L; OPERA I and OPERA II Clinical Investigators

N Engl J Med. 2017 Jan 19;376(3):221-234

Ocrelizumab versus Placebo em Esclerose Múltipla Primariamente Progressiva

(“Ocrelizumab versus Placebo in Primary Progressive Multiple Sclerosis”)

Montalban X, Hauser SL, Kappos L, Arnold DL, Bar-Or A, Comi G, de Seze J, Giovannoni G, Hartung HP, Hemmer B, Lublin F, Rammohan KW, Selmaj K, Traboulsee A, Sauter A, Masterman D, Fontoura P, Belachew S, Garren H, Mairon N, Chin P, Wolinsky JS; ORATORIO Clinical Investigators

N Engl J Med. 2017 Jan 19;376(3):209-220

Comentário: Mais um combo de artigos da “New England Journal of Neurology” (esse mês foi carregado de Neurologia na NEJM…). E não são artigos simples: trata-se de ensaios clínicos fase 3 extremamente robustos com finalidade de avaliar a eficácia de uma nova medicação para esclerose múltipla (EM), o ocrelizumab. Trata-se de um anticorpo humanizado anti-linfócitos CD20, semelhante ao rituximab, que é administrado por via endovenosa de 6 em 6 meses. O mesmo grupo de investigadores conduziu os dois trabalhos: um dos trabalhos avaliou a eficácia do ocrelizumab versus interferon beta-1a (Rebif 44ug) na EM surto-remissão (EM-SR), e o outro ensaio avaliou o ocrelizumab versus placebo na EM primariamente progressiva (EM-PP), após cerca de 2 anos de tratamento. O desfecho primário do estudo com EM-SR foi a taxa de surto anual, e a do ensaio com EM-PP foi a progressão de incapacidade (baseada no EDSS).

Os resultados são impressionantes: os desfechos primários mostram que o ocrelizumab reduz a taxa de surto anual em 46% na EM-SR, em comparação ao Rebif, e reduz a progressão de incapacidade da doença em 31% na EM-PP, em relação ao placebo. Além disso, reduziu enormemente o número de lesões na ressonância dos pacientes. Quanto aos desfechos de segurança, alguns efeitos adversos foram associados ao ocrelizumab, como infecções diversas, mas sem diferenças em relação ao interferon e placebo. Porém, um efeito adverso chamou atenção: sintomas associados à infusão. Foram descritas alterações como prurido, rash cutâneo, irritação faríngea, e até um caso grave de broncoespasmo. Não houve casos de LEMP associados ao tratamento

Sim, o ocrelizumab parece ser uma medicação muito promissora no tratamento de EM, principalmente para EM-SR. Talvez o próximo passo seja confrontá-lo com as novas drogas, como natalizumab e fingolimod. Acho que vamos ouvir mais sobre esta medicação no futuro, e em outras doenças.

Link Estudo 1: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002679

Link Estudo 2: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002688

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Ensaio de amitriptilina, topiramato e placebo para migrânea pediátrica

(“Trial of Amitriptyline, Topiramate, and Placebo for Pediatric Migraine”)

Powers SW, Coffey CS, Chamberlin LA, Ecklund DJ, Klingner EA, Yankey JW, Korbee LL, Porter LL, Hershey AD; CHAMP Investigators

N Engl J Med. 2017 Jan 12;376(2):115-124

Comentário: Este ensaio clínico, suportado pelo NIH, tem resultados bem interessantes (afinal, não se publica artigo original na NEJM a toa). Os autores fizeram um ensaio randomizado, placebo-controlado e duplo-cego para avaliar a eficácia de dois gigantes na profilaxia de migrânea (amitriptilina e topiramato) contra placebo em crianças (na verdade, indivíduos de 8 a 17 anos – sendo a média de 14 anos), em um período de 6 meses. Por incrível que pareça, as evidências sobre a eficácia destas duas medicações em migrânea pediátrica são muito pobres (as melhores evidências de eficácia ficam com a flunarizina). Em termos técnicos, o desenho do ensaio é simples e objetivo.

Com uma casuística de quase 600 crianças, o autores tiveram que suspender o estudo na metade. Qual o motivo? A falta de eficácia de amitriptilina e topiramato contra o placebo foi tão impactante, que os investigadores concluíram não fazer mais sentido continuar o ensaio. Além disso, a quantidade de efeitos adversos nos grupos amitriptilina e topiramato foi muito maior que no placebo. Os autores concluem que o efeito placebo em crianças é tão importante, que não justificaria o uso de amitriptilina e topiramato nesta faixa etária.

Este é o tipo de trabalho com resultado tão inesperado, que devemos olhar seus dados com mais cuidado. Creio que não ter separado os participantes em pessoas com migrânea episódica (dor < 15x/mês) e crônica (dor = ou > 15x/mês) para análise do desfecho primário possa ser uma fraqueza do estudo. Considerando que o critério de inclusão era ter dor > 4x/mês, não faz sentido comparar pessoas com dor 5x/mês versus outras com 20 episódios de dor mensal no baseline. Contudo, o desfecho primário foi avaliado através de regressão logística multivariada ajustada para frequência de dor/mês e idade, o que teoricamente indica que a falta de eficácia de amitriptilina e topiramato é algo independente de frequência mensal de dor ou idade. Mas por que não foi feita regressão de Cox, já que se trata de um estudo prospectivo?

Em termos práticos, acho que devemos ficar mais céticos ao prescrever amitriptilina ou topiramato para crianças. Parece que seus resultados são tão bons quanto placebo. E por que isso não acontece em adultos? Ou será que acontece?…

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27788026

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Mielopatia: desafios e condições similares

(“Myelopathy: chameleons and mimics”)

Ginsberg L

Pract Neurol. 2017 Jan;17(1):6-12

Comentário: O mote deste artigo são as situações em que as mielopatias se apresentam de forma não usual, dificultando o diagnóstico e consequentemente atrasando a terapêutica, o que pode causar sequelas irreversíveis. A apresentação típica de uma mielopatia é de uma síndrome do neurônio motor superior (NMS) em membros inferiores (com ou sem acometimento dos membros superiores, a depender do nível da lesão) associada a nível sensitivo e disfunção de esfíncteres.

Os autores, de forma bastante didática, elencam diversos fatores que levam às apresentações atípicas de algumas mielopatias e os diagnósticos com os quais geralmente são confundidos:

  • Lesão incompleta da medula com manifestações motoras unilaterais e manifestações sensitivas contralaterais não percebidas ao exame neurológico (i.e. síndrome de Brown-Séquard), que pode ser confundida com acidente vascular encefálico;
    • Os autores ilustraram este dilema com um caso clínico de um homem idoso cheio de fatores de risco cardiovasculares, portador de marca-passo cardíaco permanente, levado ao hospital por hemiparesia súbita, com suspeita de AVC hiperagudo. Aqui, o diagnóstico diferencial torna-se ainda mais complicado pela contraindicação à realização de RNM. Vejam como chegaram à verdadeira causa…
  • Sintomas flutuantes, como nas mielopatias desmielinizantes, onde os sintomas podem ser induzidos por esforço físico (fenômeno de Uhthoff) e provocam confusão diagnóstica com doença arterial periférica (principalmente na presença de fatores de risco cardiovasculares marcantes), estenose de canal vertebral lombar ou até miopatias metabólicas;
    • Os autores ilustraram este dilema com um caso clínico de um homem adulto, também cheio de fatores de risco cardiovasculares, queixando-se de não conseguir caminhar mais do que 10 minutos sem ter de parar por fraqueza nas pernas, pior à esquerda, há 6 meses. Vejam, no artigo, como o exame neurológico completo foi o suficiente para afastar a causa vascular…
  • Sintomas noturnos, como os espasmos musculares por envolvimento do NMS medular, podem ser confundidos com Síndrome das Pernas Inquietas;
  • Compressão extrínseca de medula torácica pode ter sintomas de evolução ascendente, com distribuição inicialmente em meias, confundindo-nos com neuropatia sensitiva (principalmente nos diabéticos!);
    • No artigo, há uma figura que ilustra o substrato anatômico para essa possibilidade. Já adianto que se deve à somatotopia da medula espinhal…
  • Siringomielia simulando neurite braquial;
  • Choque medular (trauma irreversível, infarto extenso de medula, mielopatia necrosante aguda) que pode ser confundido com Síndrome de Guillain-Barré (SGB), devido à paralisia flácida arreflexa dessa fase aguda;
    • Por isso, não devemos nos espantar se um neurologista solicitar uma RNM de coluna em um caso que pareceria obviamente se tratar de uma SGB… (não ignore o ‘feeling’!) 
  • Outros processos neuropatológicos concomitante: Neuropatia diabética que desenvolve mielopatia por espondilose cervical; deficiência de vitamina B12 que acomete sistema nervoso central e periférico simultaneamente, causando o clássico paradoxo de ausência de reflexo aquileu com presença de sinal de Babinski;
  • Neoplasia comprometendo simultaneamente medula e raízes motoras (i.e. metástase de neoplasia prostática) mistura sintomas de NMS com neurônio motor inferior, confundindo com doença do neurônio motor (i.e., ELA), principalmente se não apresentar manifestações sensitivas associadas. Por isso que sempre se faz imagem na suspeita de DNM.
  • Exame de imagem inicial com medula sem alterações.

 

A segunda parte deste excelente artigo de revisão aborda os mimics, isto é, as condições que parecem muito se tratar de mielopatia, mas que na verdade são manifestações do acometimento de outras estruturas nervosas ou mesmo de entidades não-neurológicas. Em geral, são condições que se apresentem com síndrome do NMS bilateral. Vejamos:

  • Lesão central unifocal simulando mielopatia: meningioma parassagital/parafalcino cursando com paraparesia espástica, geralmente assimétrica);
    • Pista diagnóstica: Exostose ao exame do crânio. 
  • Doenças difusas do SNC, como doenças neurodegenerativas (i.e. doença do neurônio motor; atrofia de múltiplos sistemas; paralisia supranuclear progressiva ainda sem manifestações oculares); distúrbios do neurodesenvolvimento (i.e. paralisia cerebral diplégica); e doenças neurogenéticas (i.e. paralisia espástica hereditária, ataxia de Friedreich);
  • No sistema nervoso periférico: SGB antes do envolvimento de pares cranianos e com paraparesia com reflexos profundos preservados; polirradiculopatia lombossacral espondilótica com sintomas bilaterais (porém facilmente diferenciada pelos sinais de neurônio motor inferior);
  • Não-neurológicos: Hiperreflexia do hipertireoidismo; hipocalcemia…
  • Sintomas neurológicos funcionais: transtorno conversivo (antiga paraplegia histérica).

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27872169

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Meningite criptocócica: epidemiologia, imunologia, diagnóstico e terapia

(“Cryptococcal meningitis: epidemiology, immunology, diagnosis and therapy”)

Williamson PR, Jarvis JN, Panackal AA, Fisher MC, Molloy SF, Loyse A, Harrison TS

Nat Rev Neurol. 2017 Jan;13(1):13-24

Comentário: Apesar do avanço da terapia antirretroviral (TARV) pelo mundo, inclusive nos bolsões de pobreza como os países africanos, casos de meningite criptocócica (MC) relacionados ao HIV não vem diminuindo, devido à má retenção dos pacientes e pobre adesão terapêutica.

Porém o que chama a atenção para este excelente artigo de revisão é o enfoque na MC em soronegativos, algo antes subvalorizado e mal compreendido. Os autores reforçam que a CM deve ser considerada em todo caso de meningite linfocítica em “imunocompetentes”, pois, embora seja uma etiologia rara, é extremamente letal, mesmo nos que recebem terapia adequada (nos EUA, a mortalidade dos soronegativos é até maior!).

As aspas acima (“imunocompetentes”) justificam-se pela descoberta síndromes de imunodeficiência raras (a cada dia mais frequentes) nesses pacientes soronegativos, bem como a associação da CM com doenças crônicas, autoimunes (i.e. sarcoidose) ou neoplásicas. Contudo, ainda assim, em uma casuística norte-americana, 30% mostraram-se aparentemente imunocompetentes!

Enquanto nos HIV-positivos o quadro clínico costuma ser subagudo e febril, os soronegativos tendem a ter evolução mais arrastada do que nos soropositivos, o que, associado ao grande número de pacientes afebris, contribui para o atraso diagnóstico e alta letalidade. Os autores alertam para a frequente simultaneidade do acometimento pulmonar (muitas vezes confundido com Tuberculose nos soropositivos), bem como parra a maior gravidade dos casos que envolvem a espécie C. gatti, prevalente na América do Sul.

Digno de nota foi o avanço tecnológico no que tange ao diagnóstico desta condição após o advento do dipstick test, de tão fácil manuseio e capaz de detectar antígenos do criptococo no sangue e no liquor com alta sensibilidade e especificidade. Vejam abaixo dois esquemas mostrando o funcionamento desse teste diagnóstico:

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Os principais fatores prognósticos da CM são a presença, à admissão, de alteração do estado mental e alta contagem de unidades formadoras de colônia no liquor.

Finalmente, o artigo demonstra que a terapia mais eficaz atualmente é a combinação de anfotericina B com flucitosina (melhor do que a anfotericina isolada), sempre associada com um manejo atento e adequado da HIC (reduz mortalidade!). Boa leitura!

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886201

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Zika para neurologistas

(“Zika virus disease for neurologists”)

Smith DE, Beckham JD, Tyler KL, Pastula DM

Neurol Clin Pract. 2016 Dec;6(6):515-522

Comentário: Este artigo faz um apanhado das manifestações neurológicas descritas nos mais variados contextos de aquisição do Zika vírus (ZIKAV), da forma congênita à adquirida na terceira idade.

Possíveis efeitos apoptogênicos do ZIKAV, descritos in vitro, justificariam os relatos de fetos com crescimento intrauterino restrito (CIUR), microcefalia com lisencefalia e hipoplasia dos núcleos da base. Porém, mais recentemente, foram descritos casos de Zika Congênita com manifetações oculares, desde lesões do segmento posterior (coriorretinopatia, atrofia de nervo óptico) até subluxação do cristalino e coloboma de íris bilateral.

Por meio do sequenciamento do RNA viral, foi possível relacionar as cepas implicadas na recente epidemia de microcefalia congênita no nordeste brasileiro com vírus circulantes na epidemia de 2013 na Polinésia Francesa, reforçando o vínculo etiológico, até então tido como incerto.

Para além da síndrome congênita, o artigo mostra que já foram descritas diversas manifestações neurológicas em jovens, adultos e idosos: vários casos de síndrome de Guillain-Barré com predomínio da variante axonal motora aguda, iniciada 6 dias após doença febril pelo ZIKAV, com necessidade de assistência ventilatória 29% desses casos, além de uma forma desmielinizante e outra manifestando-se como síndrome de Miller Fisher.

Também o sistema nervoso central tem sido alvo do ZIKAV: um caso de mielite em mulher jovem de 15 anos com extensas lesões cervicais e torácicas e discreta sequela motora; um caso de meningoencefalite em idoso de 70 anos, internado por 17 dias em UTI, porém com recuperação quase plena (discreta sequela motora); e dois casos de encefalopatia, um em uma jovem que manifestou crises convulsivas na vigência da doença febril pelo ZIKAV, outro em um idoso de 70 anos, que manifestou afasia transitória compatível com alentecimento das ondas frontotemporais ao EEG.

Os autores ainda alertam para as formas de transmissão que vão além da picada do Aedes aegypti, em especial a via sexual, que levou o CDC a recomendar preservativo masculino por homens provenientes de áreas endêmicas e/ou que adoeceram (2 a 6 meses!); e alertam também para a estreita janela diagnóstica por RT-PCR (uma semana no soro a até duas em urina, segundo recomendação recente do CDC) e a baixa especificidade da sorologia (ELISA), devido às possíveis reações cruzadas com outros flavivírus.

Por fim, os autores citam as vacinas específicas, ainda em fase experimental, e alertam que, apesar da hipotetizada proteção cruzada, as vacinas contra outros flavivírus mostraram-se ineficazes na prevenção da Zika.

Enfim, trata-se de um artigo de leitura bastante fluida, ótimo para uma rápida atualização acerca das manifestações neurológicas da Zika. Boa leitura!

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28058206

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Cefaleia por excesso de medicamentos: Protocolos e desfechos em 149 pacientes consecutivos em um centro terciário de cefaleia brasileiro

(“Medication-Overuse Headache: Protocols and Outcomes in 149 Consecutive Patients in a Tertiary Brazilian Headache Center”)

Krymchantowski AV, Tepper SJ, Jevoux C, Valença M

Headache. 2017 Jan;57(1):87-96

Comentário: Este artigo original escrito por cefaliatras brasileiros (do Rio de Janeiro e de Pernambuco) mostrou os resultados das condutas realizadas em um centro especializado em Cefaleias no Rio, no que tange o tratamento da cefaleia por excesso de medicamentos (CEM). O estudo mostrou que a frequência de cefaleia mensal reduziu um pouco abaixo da metade da frequência basal após 4 e 8 meses de orientações e tratamento. Vamos ver como os autores conseguiram estes resultados:

1) As medicações de abuso mais comuns foram os analgésicos simples com cafeína e os triptanos. Somados, foram responsáveis por mais de 80% dos casos de CEM, e foram usados mais de 20 dias por mês, em média;

2) Todos os pacientes foram devidamente orientados a suspender abruptamente o uso de suas medicações de abuso;

3) Como medicação de crise para substituir as drogas de abuso, os autores prescreveram triptanos associados à AINEs, em várias combinações. Os autores chamam atenção para a eficácia da nimesulida e do clorixinato de lisina (AINEs);

Particularmente, achei um tanto paradoxal você constatar que os triptanos são as drogas mais causadoras de abuso, e prescreve-los como medicações abortivas após a orientação de suspensão da medicação prévia

4) O tratamento de desintoxicação ativa foi usado em quase 70% dos pacientes. A prednisona prescrita por 5 a 7 dias nos primeiros dias após a retirada da droga de abuso (inicialmente a 60 mg/dia por 3 dias, com redução das doses após) foi o único tratamento de desintoxicação feito;

Não foram utilizados esquemas com clorpromazina ou outros antagonistas dopaminérgicos, um dos tratamentos possíveis para o quadro. Também me espantou não terem sido prescritos esquemas com clorpromazina, já que um dos autores sempre foi um incentivador de seu uso. Na discussão, os autores argumentam que não usaram antagonistas dopaminérgicos pela sonolência associada

5) Como tratamento profilático, os autores utilizaram combinações de profiláticos, geralmente manipulados para uso uma vez por dia. Os esquemas usados obrigatoriamente continham topiramato ou valproato. A monoterapia foi usada em apenas 12 pacientes.

De onde vim, não é uma prática comum o uso de profiláticos combinados em um comprimido/cápsula, porém creio que esta decisão tenha sido tomada para melhorar a aderência ao tratamento, que foi excelente nesta casuística (80% dos pacientes mantiveram os tratamentos)

É uma boa leitura e serve para termos ideia de como tratar uma condição tão comum (CEM), nos moldes da realidade brasileira.

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861826

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Miastenia Gravis

(“Myasthenia Gravis”)

Gilhus NE

N Engl J Med. 2016 Dec 29;375(26):2570-2581

Comentário: Artigo de revisão da NEJM sempre merece respeito. Em geral, há poucas novidades práticas sobre miastenia gravis (MG), porém alguns pontos devem ser comentados:

1) Cada vez mais a importância dos autoanticorpos (além daquela velha história dos receptores de acetilcolina) ganha importância prognóstica, já que miastenia associada a alguns anticorpos, como anti-MuSK (muscle-specific kinase), anti-titina e anti-receptor de rianodina estão associados a formas mais graves da doença. De modo inverso, a doença associada ao anticorpo anti-LRP4 (lipoprotein receptor-related protein 4) tem um prognóstico mais favorável;

2) Após ensaios clínicos recentes, a última diretriz no tratamento de MG indica a timectomia em pessoas com surgimento da doença antes dos 50 anos (início precoce), mesmo que haja apenas hiperplasia tímica (ver em https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27358333). Creio que esta seja a evidência mais recente e distinta do modo conduzimos MG;

3) O artigo reforça a importância do tratamento imunossupressor conjunto com corticoide e azatioprina, sendo o primeiro nas menores doses possíveis;

Além disso, o texto é repleto de imagens ótimas, no padrão NEJM de ser. Leitura obrigatória.

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28029925

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Síndromes cerebrovasculares da circulação posterior: diagnóstico e conduta

(“Posterior circulation cerebrovascular syndromes: diagnosis and management”)

Schulz UG, Fischer U

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017 Jan;88(1):45-53

Comentário: Para aqueles que sentem arrepios ao ouvir os famigerados epônimos das síndromes do tronco encefálico, este excelente artigo de revisão vem desmitificar o diagnóstico topográfico dos infartos dos territórios da circulação posterior. Após breve porém ilustrativa revisão da anatomia vascular e suas variações de relevância clínica, os autores esquematizam as síndromes clínicas associadas à oclusão de cada artéria da circulação vertebrobasilar, correlacionando sinais e sintomas com suas respectivas lesões estruturais subjacentes. Finalmente, fazem um resumo do state-of-the-art da alternativas diagnósticas e terapêuticas nesse tipo de evento vascular, enfocando as especificidades (e desafios) da fossa posterior.

Uma ótima e rápida leitura para desmitificar a circulação posterior!

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071644

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Resumo da Diretriz Prática: Tratamento da síndrome das pernas inquietas em adultos

(“Practice Guideline Summary: Treatment of restless legs syndrome in adults”)

Winkelman JW, Armstrong MJ, Allen RP, Chaudhuri KR, Ondo W, Trenkwalder C, Zee PC, Gronseth GS, Gloss D, Zesiewicz T

Neurology. 2016 Dec 13;87(24):2585-2593

Comentário: A Síndrome das Pernas Inquietas (SPI) é um distúrbio motor amplamente prevalente na população mundial, porém bastante negligenciado, especialmente se levarmos em conta seus potenciais efeitos negativos sobre a qualidade do sono e que ele pode ser secundário à ferropenia, condição tão comum entre nós. Este resumo prático da guideline da Academia Americana de Neurologia gradua as alternativas terapêuticas farmacológicas e não farmacológicas conforme seu nível de evidência contra diversos aspectos da síndrome, dos sintomas-chave aos transtornos psiquiátricas associados. De nota, incluíram-se abordagens alternativas como compressão pneumática e estimulação magnética repetitiva transcraniana.

Do ponto de vista prático, uma mudança: esta diretriz sugere reposição de ferro oral para casos de ferritina < 75 mg%, e não < 50 mg%, como era orientado previamente. Além disso, parece que a gabapentina (na verdade, uma forma chamada gabapentina enacarbil) cada vez tem mais evidência de ação na SPI. Outra dica: a diretriz nos orienta a escolher o melhor tratamento baseado na presença de comorbidades psiquiáticas ou em distúrbios de sono comórbidos no paciente.

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27856776

O Journal Watch da New England Journal of Medicine elegeu os artigos mais relevantes em Neurologia no ano de 2016. Em minha opinião, as escolhas foram realmente muito boas. São eles:

1) Rivastigmina para estabilidade de marcha em paciente com doença de Parkinson (ReSPonD): um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e placebo-controlado

(“Rivastigmine for gait stability in patients with Parkinson’s disease (ReSPonD): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial”)

Henderson EJ, Lord SR, Brodie MA, Gaunt DM, Lawrence AD, Close JC, Whone AL, Ben-Shlomo Y

Lancet Neurol. 2016 Mar;15(3):249-58

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26795874

Comentários: http://www.jwatch.org/na40218/2016/01/25/phase-2-trial-rivastigmine-fall-prevention-parkinson

 

2) Institucionalização no estudo “Donepezil and Memantine in Moderate to Severe Alzheimer’s Disease (DOMINO-AD)”: análises secundárias e post hoc

(“Nursing home placement in the Donepezil and Memantine in Moderate to Severe Alzheimer’s Disease (DOMINO-AD) trial: secondary and post-hoc analyses”)

Howard R, McShane R, Lindesay J, Ritchie C, Baldwin A, Barber R, Burns A, Dening T, Findlay D, Holmes C, Jones R, Jones R, McKeith I, Macharouthu A, O’Brien J, Sheehan B, Juszczak E, Katona C, Hills R, Knapp M, Ballard C, Brown RG, Banerjee S, Adams J, Johnson T, Bentham P, Phillips PP

Lancet Neurol. 2015 Dec;14(12):1171-81

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26515660

Comentários: http://www.jwatch.org/na39674/2015/12/02/does-stopping-donepezil-alzheimer-disease-increase-nursing

 

3) Trombectomia endovascular no acidente vascular cerebral isquêmico: uma meta-análise

(“Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Meta-analysis”)

Badhiwala JH, Nassiri F, Alhazzani W, Selim MH, Farrokhyar F, Spears J, Kulkarni AV, Singh S, Alqahtani A, Rochwerg B, Alshahrani M, Murty NK, Alhazzani A, Yarascavitch B, Reddy K, Zaidat OO, Almenawer SA

JAMA. 2015 Nov 3;314(17):1832-43

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26529161

Comentários: http://www.jwatch.org/na39505/2015/11/20/meta-analysis-supports-benefit-endovascular-stroke-therapy

 

4) Resultados de longo prazo da colocação de stent versus endarterectomia para estenose da artéria carótida

(“Long-Term Results of Stenting versus Endarterectomy for Carotid-Artery Stenosis”)

Brott TG, Howard G, Roubin GS, Meschia JF, Mackey A, Brooks W, Moore WS, Hill MD, Mantese VA, Clark WM, Timaran CH, Heck D, Leimgruber PP, Sheffet AJ, Howard VJ, Chaturvedi S, Lal BK, Voeks JH, Hobson RW 2nd; CREST Investigators

N Engl J Med. 2016 Mar 17;374(11):1021-31

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26890472

Comentários: http://www.jwatch.org/na39505/2015/11/20/meta-analysis-supports-benefit-endovascular-stroke-therapy

 

5) Diretriz baseada em evidências: Tratamento de status epilepticus convulsivo em crianças e adultos – Diretriz da Sociedade Americana de Epilepsia

(“Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society”)

Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, Bare M, Bleck T, Dodson WE, Garrity L, Jagoda A, Lowenstein D, Pellock J, Riviello J, Sloan E, Treiman DM

Epilepsy Curr. 2016 Jan-Feb;16(1):48-61

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26890472

Comentários: http://www.jwatch.org/na40616/2016/03/17/treatment-convulsive-status-epilepticus-evidence-based

 

6) Encefalomielite disseminada aguda em 228 pacientes: um estudo retrospectivo e multicêntrico

(“Acute disseminated encephalomyelitis in 228 patients: A retrospective, multicenter US study”)

Koelman DL, Chahin S, Mar SS, Venkatesan A, Hoganson GM, Yeshokumar AK, Barreras P, Majmudar B, Klein JP, Chitnis T, Benkeser DC, Carone M, Mateen FJ

Neurology. 2016 May 31;86(22):2085-93

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164698

Comentários: http://www.jwatch.org/na41499/2016/06/28/what-relapse-risk-acute-disseminated-encephalomyelitis

 

7) Ensaio clínico randomizado de timectomia na miastenia gravis

(“Randomized Trial of Thymectomy in Myasthenia Gravis”)

Wolfe GI, Kaminski HJ, Aban IB, Minisman G, Kuo HC, Marx A, Ströbel P, Mazia C, Oger J, Cea JG, Heckmann JM, Evoli A, Nix W, Ciafaloni E, Antonini G, Witoonpanich R, King JO, Beydoun SR, Chalk CH, Barboi AC, Amato AA, Shaibani AI, Katirji B, Lecky BR, Buckley C, Vincent A, Dias-Tosta E, Yoshikawa H, Waddington-Cruz M, Pulley MT, Rivner MH, Kostera-Pruszczyk A, Pascuzzi RM, Jackson CE, Garcia Ramos GS, Verschuuren JJ, Massey JM, Kissel JT, Werneck LC, Benatar M, Barohn RJ, Tandan R, Mozaffar T, Conwit R, Odenkirchen J, Sonett JR, Jaretzki A 3rd, Newsom-Davis J, Cutter GR; MGTX Study Group

N Engl J Med. 2016 Aug 11;375(6):511-22

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27509100

Comentários: http://www.jwatch.org/na41968/2016/08/19/thymectomy-myasthenia-gravis

 

8) Suplementação de cálcio e risco de demência em mulheres com doenças cerebrovasculares

(“Calcium supplementation and risk of dementia in women with cerebrovascular disease”)

Kern J, Kern S, Blennow K, Zetterberg H, Waern M, Guo X, Börjesson-Hanson A, Skoog I, Östling S

Neurology. 2016 Oct 18;87(16):1674-1680

Link do Abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534711

Comentários: http://www.jwatch.org/na42237/2016/09/13/calcium-supplements-linked-dementia-risk-women-with