Atualizações em Neurologia Cognitiva – Out/11

Publicado: 18/10/2011 em Neurologia Cognitiva
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Transtorno conversivo: um diagnóstico problemático

(“Conversion disorder: a problematic diagnosis”)

Nicholson TR, Stone J, Kanaan RA

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Nov;82(11):1267-73

Abstract: O diagnóstico de transtorno conversivo é problemático. Desde que os médicos diferenciaram conceitualmente e na prática estes sintomas (“conversivos”) de doenças neurológicas (“orgânicas”), presumiu-se que seriam de origem psicológica, mas estes mecanismos psicológicos, e como isso se difere de fingimento (simulação consciente) tem sido vago. Mesmo que diagnósticos errados de doenças neurológicas como transtornos conversivos sejam incomuns, ainda é um cuidado para clínicos, particularmente para psiquiatras que podem não estar cientes das maneiras positivas pelas quais neurologistas podem excluir doenças orgânicas. O diagnóstico é uma anomalia em psiquiatria, na qual os sistemas atuais de diagnóstico requerem que o fingimento seja excluído e que os sintomas possam ser explicados psicologicamente. Na prática, fingimento é muito difícil de se comprovar ou desmentir, e uma explicação psicológica nem sempre pode ser encontrada. Estudos de precipitantes psicológicos em crianças e adultos tendem a apoiar a relevância de eventos estressores na vida prévios ao início dos sintomas no grupo, mas eles não são encontrados em uma proporção substancial de casos. Estes problemas realçam várias questões teóricas e práticas, não apenas para os sistemas de diagnóstico atuais, mas para o conceito do transtorno em si. Psicologia, fisiologia e técnicas de imagem funcional tm sido usadas para elucidar a neurobiologia dos transtornos conversivos e para diferenciá-los do fingimento, mas enquanto resultados intrigantes estão emergindo, eles podem apenas ser considerados preliminares. Tal trabalho olha para um futuro que pode refinar nosso entendimento do transtorno. Entretanto, até aquele momento, as exigências diagnósticas formais para estressores psicológicos associados e exclusão de fingimento são de limitada utilidade clínica. Critérios simplificados são sugeridos, os quais também encorajarão a cooperação entre neurologia e psiquiatria no manejo destes pacientes.

Comentário: Todo neurologista sabe o quanto este assunto é importante e embaraçoso ao mesmo tempo, já que em quase 150 anos após os primeiros textos sobre histeria de Charcot e as teorias psicanalíticas freudianas, pouco avançamos nesta área. Este artigo mostra justamente isso: que estamos ainda em um verdadeiro caos no conhecimento dos transtornos conversivos. Os autores mostram que nós devemos confiar menos nas nossas ditas “manobras pega-piti”, como o teste de Hoover e a distração, pois nenhum estudo até hoje comprovou que realmente são específicas. Além disso, comenta sobre as diferenças (e se houver uma diferença!) entre o transtorno conversivo e a simulação, e como ainda não temos também maneiras específicas para saber se alguém está fingindo ou não. Eles sugerem que neurologistas e psiquiatras devem conhecer mais como o outro faz para estabelecer seu sistema de diagnóstico e excluir sintomas orgânicos, principalmente os psiquiatras. Tudo isso para evitar o clássico empasse de um neurologista encaminhando um paciente com transtorno conversivo, e o psiquiatra afirmando que não há nenhum problema psicológico com o mesmo. Sem dúvidas, não é tão simples, para ambos lados.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21036784

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Nível de colesterol e uso de estatina na doença de Alzheimer: I. Revisão dos estudos epidemiológicos e preclínicos

(“Cholesterol level and statin use in Alzheimer disease: I. Review of epidemiological and preclinical studies”)

Shepardson NE, Shankar GM, Selkoe DJ

Arch Neurol. 2011 Oct;68(10):1239-44

Abstract: Durante as últimas 2 décadas, evidências se acumularam de que altos níveis de colesterol podem aumentar o risco de desenvolver doença de Alzheimer (DA). Com o uso global de estatinas para tratar hipercolesterolemia, este achado levou à antecipação de que estatinas poderiam ser úteis no tratamento e prevenção da DA. Entretanto, os resultados de trabalhos sobre este tema são inconsistentes: alguns estudos encontraram efeitos benéficos, mas outros não. Neste primeiro segmento de uma revisão de 2 partes, nós examinamos a complexa literatura clínica e preclínica sobre nível de colesterol e DA. Primeiramente, nós revisamos pesquisas epidemiológicas sobre nível de colesterol e risco de DA e discutimos a relevância das discrepâncias entre estudos relacionadas à idade dos participantes e estado clínico. Segundo, nós avaliamos estudos correlacionando níveis de colesterol com tipo neuropatológico de DA. Os potenciais mecanismos moleculares para efeitos adversos aparentes do colesterol no surgimento da DA são discutidos. Terceiro, nós revisamos estudos preclínicos do uso de estatina e DA. Então, esta primeira parte de nossa revisão proporciona um pano de fundo e o racional para investigar estatinas como potenciais agentes terapêuticos nos pacientes com DA, o tema da segunda parte (da revisão).

Comentário: Na longa saga de tentativa de tratamento da DA, a relação entre altos níveis de colesterol com declínio cognitivo e demência tem sido vista em vários trabalhos, principalmente quando associada à presença de polimorfismo no gene da APOE. Vale o dado interessante de que níveis elevados de HDL-c também podem estar associados a declínio cognitivo e DA. Esta primeira parte de uma revisão de 2 porções mostra a plausibilidade biológica desta associação, preparando para a próxima parte, que será dedicada a estudos clínicos com estatinas na DA.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21987540

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Sensação de presença na doença de Parkinson

(“Feeling of presence in Parkinson’s disease”)

Fénelon G, Soulas T, de Langavant LC, Trinkler I, Bachoud-Lévi AC

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Nov;82(11):1219-24. Epub 2011 May 7

Abstract: Introdução: A sensação de presença (SP), ou seja, a sensação vívida de que alguém (distinto de si mesmo) esteja próximo, é comumente relatada na doença de Parkinson (DP), mas esta fenomenologia não tem sido descrita precisamente. O objetivo do estudo foi proporcionar uma descrição detalhada da SP na DP e discutir seus possíveis mecanismos. Pacientes e Métodos: Os autores estudaram 52 pacientes com DP não-demenciados que relataram SP no mês anterior (38 pacientes consecutivos ambulatoriais e 14 internados). As características da SP foram registradas com um questionário estruturado. Os pacientes ambulatoriais com SP foram comparados com 78 pacientes ambulatoriais sem SP. Resultados: Aproximadamente metade dos pacientes disse que eles reconheceram a “identidade” da presença. Mais que 75% dos pacientes disse que a SP não foi estressante, foi de curta duração, percebida ao lado e/ou atrás do paciente e ocorreu dentro de um ambiente; a maioria dos pacientes notou uma presença real, porém seu insight foi geralmente preservado. Em 31% dos casos, os pacientes tiveram uma alucinação visual disforme simultaneamente à SP. Doses-equivalentes mais altas de levodopa e presença de ilusões visuais ou alucinações são independentemente associadas com SP. Discussão: Mesmo que SP não seja uma sensação perceptual, a projeção da sensação em um espaço extrapessoal, junto com freqüentes co-ocorrências de alucinações visuais elementares e a forte associação com ilusões ou alucinações visuais, apóia sua natureza alucinatória. SP pode ser vista como uma alucinação “social”, envolvendo uma área ou rede neural especificamente ativada quando um ser vivo está presente, independente de qualquer pista perceptiva.

Comentário: Uma amostra de que a Neurologia Cognitiva não vive apenas de demências. Neste tema cabuloso, a sensação de presença (ou presença ominosa, como se referem outros autores) pode acontecer em várias doenças neurológicas, inclusive na DP. Este trabalho analisou a fenomenologia deste pouco compreendido fenômeno, e uma neurobiologia para explicá-lo está em discussão. Alguns teóricos, que apóiam a existência de uma correlação neural para o Self, explicam que a SP é uma disfunção na percepção do Self como algo interno (a pessoa perceberia o seu Self – ou seus vários Selves – como uma sensação externa à sua existência), porém estes autores preferem argumentar que a SP é uma espécie de alucinação não-perceptual, mas uma alucinação “social”, associada a mecanismos de reconhecimento de presença de seres vivos independente dos sentidos primários. Muito interessante.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21551471

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Oportunidades e desafios no desenvolvimento de terapêuticas na doença de Alzheimer

(“Opportunities and challenges in developing Alzheimer disease therapeutics”)

Iqbal K, Grundke-Iqbal I

Acta Neuropathol 2011 Sep 30

Abstract: A doença de Alzheimer (DA) PE uma doença crônica e progressiva com tempo de progressão médio de 7 a 10 anos. Entretanto, as lesões neuropatológicas características desta doença, as placas beta-amilóide (BAmy) extracelulares e os emaranhados neurofibrilares intracelulares, iniciam desde a infância nos indivíduos afetados. DA é multifatorial e provavelmente envolve vários mecanismos etiopatogênicos diferentes. Então, enquanto a DA oferece uma larga janela de oportunidade que, na prática, inclui todo período de vida dos indivíduos afetados e alvos terapêuticos numerosos, a sua natureza multifatorial destas doenças também torna esta seleção de alvos medicamentosos uma tarefa imensamente desafiadora. Além da degeneração associada à B-amiloidose e neurofibrilar, o encéfalo da DA também tem capacidade de se regenerar aumentando a neurogênese e a plasticidade neuronal. Um número crescente de estudos preclínicos em modelos de camundongos transgênicos da DA mostra que o aumento da neurogênese e da plasticidade neuronal pode reverter o declínio cognitivo. O desenvolvimento de ambos grupos de drogas, que podem inibir a neurodegeneração e que podem aumentar a capacidade regenerativa do encéfalo por aumento na neurogênese e plasticidade neuronal, são necessários para controlar a DA.

Comentário: Artigo muito bom para aqueles que desejam se informar mais sobre os mecanismos moleculares da doença de Alzheimer (formação das placas senis e emaranhados neurofibrilares) e em qual rumo as pesquisas básicas estão apostando para a cura da DA. Os autores ressaltam que a abordagem única baseada na inibição da neurodegeneração (redução na produção de beta-amilóide e emaranhados) ainda não é suficiente, e que métodos de estímulo a inata capacidade de neurogênese hipocampal por fatores tróficos deve ser utilizada em conjunto com os métodos anti-degenerativos.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959585

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comentários
  1. Pedro Cougo-Pinto disse:

    Como mencionado no comentário, o problema do transtorno conversivo já passou pelas teorias psicanalíticas e cognitivas sem um esclarecimento satisfatório. O texto menciona que eventos traumáticos recentes não são específicos para a ocorrência do fenômeno. Entretanto, me pergunto se questões que eram importantes para a entender as causas desse fenômeno para as teorias psicanalíticas, como o conteúdo do discurso do paciente, não deveriam ser valorizadas também na pesquisa científica. Defensores da neurociência cognitiva mais radicais defendem idéias tais como a inexistência da subjetividade e do inconsciente, porém acredito que pontos de vista excludentes como estes provavelmente empobrecem o estudo de um fenômeno tão complexo.

    • neuropil disse:

      Meu velho, eu acredito que um dos grandes motivos de tão pouco consenso em transtorno conversivo é a crença do neurologista de que ele pode diagnosticar sozinho a condição, e a crença do psiquiatra de que o neurologista vê coisas onde nada existe. Acho que se ambas especialidades trabalhassem em conjunto mesmo, teriamos mais avanços. Particularmente, eu creio que o transtorno conversivo/dissociativo é algo explicável por neurobiologia (todos nós já vimos muitas coisas inexplicáveis até para uma simulação teatral… acho que tem mecanismos biológicos ocultos na parada)

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