Atualizações em Neurologia Vascular – Fev/12

Publicado: 22/02/2012 em Neurologia Vascular
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Causas cardiovasculares e neurológicas de morte súbita após o acidente vascular cerebral isquêmico

(“Cardiovascular and neurological causes of sudden death after ischaemic stroke”)

Sörös P, Hachinski V

Lancet Neurol. 2012 Feb;11(2):179-88

Abstract: Morte súbita é uma consequência importante mas amplamente sub-reconhecida do AVC. O AVC agudo pode cursar com distúrbio do controle autonômico central, e resultar em injúria miocárdica, anormalidades eletrocardiográficas, arritmias cardíacas, e finalmente, em morte súbita. Evidências experimentais e clínicas sugerem que este desequilíbrio autonômico é mais frequente após infartos que envolvem o córtex insular, um região crucial para o controle das funções autonômicas simpática e parassimpática. Comorbidades cardiovasculares aumentam o risco de morbidade e mortalidade após o AVC. Assim, muitas mortes súbitas e eventos cardíacos sérios não-fatais são provavelmente consequência da interação de causas cardíacas e neurológicas. O exato mecanismo que leva à morte súbita permanece desconhecido. Mais pesquisa é necessária para investigar as consequências autonômicas do AVC agudo e para identificar pacientes sob alto risco de morte súbita.

Comentário: Apesar de ser evento amplamente estudado na cardiologia, a morte súbita ainda não foi objeto suficientemente explorado na neurologia. Por outro lado, como esta revisão chama à atenção, trata-se de um evento comum entre pacientes com AVC recente. Podemos selecionar 10 lições centrais deste artigo de revisão:

1. A definição operacional de morte súbita, amplamente utilizada na cardiologia, é daquela que ocorre dentro de uma hora de início dos sintomas – quando a morte é presenciada -, ou em até 24 horas da última vez em que o paciente foi visto vivo – quando não presenciada.
2. A morte súbita tem causas cardíacas e não-cardíacas. As causa mais frequentes são arritmias letais associadas a alguma cardiopatia de base, como doença coronariana e cardiomiopatia.
3. Morte súbita pode ocorrer em pacientes sem cardiopatia de base devido a distúrbios eletrolíticos, uso de drogas pró-arrítmicas, ou desordens arritmogênicas primárias.
4. Dentro dos primeiros 3 meses pós-AVC, cerca de 4% dos pacientes morrem de causas cardíacas, e cerca de 19% sofrem algum evento cardíaco sério não-fatal, como infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca moderada a grave.
5. Existem evidência indieretas de que a maioria das mortes súbitas que ocorrem após o AVC tem origem cardíaca, o que se baseia na hipótese de que lesões cerebrais estratégicas podem cursar com desequilíbirio do sistema autonômico.
6. Apesar de tradicionalmente o controle autonômico ser atribuído a circuitos no tronco cerebral e medula, recentemente te sido desvendado que este controle está em grande parte sujeito a conexões entre as ínsulas e o circuito amígdalo-hipocampal. Lesões insulares e no giro do cíngulo têm sido repetidamente descritas como associadas a arritmias cardíacas e injúria miocárdica.
7. Existe, além disso, uma lateralização das manifestações cardíacas de lesões da ínsula. Lesões insulares à esquerda estão associadas a hipertonia simpática, e assim levam a injúria miocárdica, taquiarritmias e fibrilação ventricular. Já lesões insulares à direita levam a hipertonia parassimpática, e por conseguinte cursam com bradiarritmias a assistolia. Essa lateralização, entretanto, não é absoluta.
8. Qualquer que seja o mecanismo, a manifestação dos eventos cardíacos pós-AVC pode ser de dois tipos: distúrbios graves de ritmo cardíaco (taqui ou bradiarritmias) ou injúria miocárdica (alterações de repolarização e elevação sérica de enzimas cardíacas).
9. Quanto aos distúrbio de ritmo, o desequlíbrio do sistema autonômico pós-AVC pode ser especialmente perigoso em pacientes com cardiopatia de base ou pelo uso concomitante de drogas que prolongam o intervalo QT.
10. A injúria miocárdica pós-AVC tem como base patológica a formação de ilhas de necrose subendocárdica, que por sua vez tem relação direta com o grau de aumento dos níveis séricos de catecolaminas.
Como podemos ver, o conhecimento sobre eventos cardíacos grave e morte súbita pós-AVC no momento se resume a hipóteses fisiopatológicas e descrição de apresentações clínicas. Existe uma pobreza de estudos sobre fatores de risco para morte súbita após AVC, e até o momento, não há fatores de risco consistentes, o que não nos permite estabelecer medidas preventivas realmente eficazes. Além disso, uma questão fundamental permanece sem resposta: se os principais fatores de risco para doença cerebrovascular são os mesmos da doença coronariana e de algumas cardiomiopatias, se a apresentação clínica dos eventos cardíacos pós-AVC – arritmias e injúria miocárdica – é similar àquela das condições cardíacas propriamente ditas, e se condições cardíacas de base predispõem à ocorrência destes eventos no pós-AVC, então deveriam ser investigados para condições cardíacas primárias concomitantes os pacientes com AVC que sofrem este tipo de evento? Caso sim, quais pacientes mereceriam esta investigação? Ou, por outro lado, a possibilidade de condições cardíacas primárias concomitantes deve ser simploriamente descartada, sendo os eventos prima facie atribuídos exclusivamente ao AVC? Um corpo extenso de literatura seria necessário para responder a essa pergunta.

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Transformação hemorrágica assintomática é realmente inócua?

(“Is asymptomatic hemorrhagic transformation really innocuous?”)

Park JH, Ko Y, Kim WJ, Jang MS, Yang MH, Han MK, Oh CW, Park SH, Lee J, Lee J, Bae HJ, Gorelick PB

Neurology. 2012 Feb 7;78(6):421-6

Abstract: Objetivos: Transformação hemorrágica assintomática (THA) não está associada com deterioração imediata de pacientes com AVC isquêmico agudo. Entretanto, não está claro se THA é clinicamente inócua no que se refere ao prognóstico de longo prazo. O objetivo deste estudo foi o de determinar o impacto de THA sobre o desfecho de 3 meses. Métodos: Uma série consecutiva de 1.618 pacientes, internados entre janeiro de 2004 e agosto de 2007 devido a AVC isquêmico agudo com menos de 7 dias de início dos sintomas, foi identificada em um registro prospectivo de AVC. Aqueles pacientes que não apresentaram evidência de isquemia cerebral aguda em sequência de difusão em ressonância magnética, que não realizaram sequência de gradiente-eco de ressonância magnética, cujo escore na escala de Rankin modificada após 3 meses após o AVC não foi obtido, ou que tiveram transformação hemorrágica sintomática, foram excluídos. A razão de chances da THA foi calculada para toda a distribuição da escala de Rankin modificada e ajustada para variáveis com p<0,25 para uma associação com THA ou desfecho funcional. Resultados: De 1.412 pacientes elegíveis para o estudo, 100 (7,1%) tiveram THA. Pacientes que tiveram THA tiveram maior chance de terem cardioembolia, de terem recebido terapia trombolítica, de terem recebido anticoagulação com heparina, e de terem maior escore na escala NIHSS. A razão de chances bruta e ajustada para a relação entre THA e um aumento na escala de Rankin modificada em 3 meses  foi de 2,94 (intervalo de confiança de 95%: 2,05–4,24) e 1,90 (1,27–2,82), respectivamente. Conclusões: Nosso estudo mostra que as chances de pior desfecho são dobradas em pacientes com THA em comparação com àqueles sem THA após AVC agudo.

Comentário: A transformação hemorrágica após o AVC é um dos eventos mais temidos, senão o principal, na fase agudo do AVC, especialmente após o uso de terapias trombolíticas. Essa transformação pode ser classificada como sintomática na fase aguda, geralmente utilizando-se o critério de um aumento de 4 pontos ou mais na escala NIHSS ou morte. Sabemos que transformações hemorrágicas sintomáticas estão associadas a pior prognóstico a longo prazo. Por outro lado, as consequências de trasformações assintomáticas na fase aguda sobre o prognóstico de longo prazo não estão esclarecidas. Este estudo lança uma nova luz sobre o entendimento destas transformações assintomáticas, mostrando pela primeira vez que elas estão de fato associadas a um pior escore na escala de Rankin modificada após 3 meses. Assim, tanto transformações sintomáticas quanto assintomáticas poderiam ser alvo de eventuais estratégias preventivas na fase aguda. Ainda, a ocorrência destas não deve ser ignorada em estudos de estratégias terapêuticas para o AVC agudo, em detrimento da análise exclusiva de hemorragias sintomáticas.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22282643

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Segurança da trombólise intravenosa para o acidente vascular cerebral isquêmico em pacientes com aneurismas cerebrais pré-existentes: série de casos e revisão da literatura

(“The Safety of Intravenous Thrombolysis for Ischemic Stroke in Patients With Pre-Existing Cerebral Aneurysms : A Case Series and Review of the Literature”)

Edwards NJ, Kamel H, Josephson SA

Stroke. 2012 Feb;43(2):412-6

Abstract: Introdução e Objetivo: Aneurismas cerebrais não-rotos são atualmente considerados contra-indicação para o uso de ativador de plasminogênio tecidual intravenoso (tPA-IV) para o acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico agudo, devido ao risco teórico de aumento do risco de hemorragia por ruptura aneurismática, embora não se saiba se este risco é significativo. Procuramos determinar a segurança da administração de tPA-IV em uma coorte de pacientes com aneurismas pré-existentes. Métodos: Revisamos os registros médicos de pacientes tratados para AVC isquêmico agudo com tPA-IV durante um período de 11 anos em dois centros acadêmicos. Identificamos um subgrupo de pacientes com aneurismas cerebrais não-rotos presentes em neuroimagem vascular anterior à trombólise. Os desfechos de interesse foram qualquer hemorragia intracraniana, hemorragia intracraniana sintomática e hemorragia subaracnoidea. O teste exato de Fisher foi utlizado para comparar as taxas de hemorragia entre pacientes com e sem aneurismas. Resultados: Nós identificamos 236 pacientes elegíveis, dos quais 22 tinham aneurismas cerebrais não-rotos. A taxa de hemorragia intracraniana em pacientes com aneurisma [14%; intervalo de confiança (IC) de 95%, 3%-35%] não diferiu significativamente da taxa dos pacientes sem aneurisma (19%; IC 95%, 14%-25%). Nenhum dos pacientes com aneurisma desenvolveu hemorragia intracraniana sintomática (0%; IC 95%, 0%-15%) comparado com 10 entre 214 pacientes sem aneurisma (5%; IC 95%, 2%-8%). Proporções similares de pacientes desenvolveram hemorragia subaracnoidea (5%; IC 95%, 0%-23% versus 6%; IC 95% 3%-10%). Conclusões: Nossos achados sugerem que tPA-IV para o AVC agudo é seguro em pacientes com aneurismas cerebrais prévios uma vez que o risco de rotura aneurismática e hemorragia intracraniana sintomática é pequeno.

Comentário: As contraindicações para terapia trombolítica intravenosa com tPA-IV para o AVC isquêmico agudo foram determinadas de forma relativamente arbitrária nos primeiros ensaios clínicos. O questionamento de algumas contraindicações tradicionais para o tPA-IV pode, se bem-sucedido, aumentar a elegibilidade para este tratamento, que ainda é muito baixo. Este estudo retrospectivo apresenta a maior série de casos de pacientes com aneurismas cerebrais não-rotos prévios tratados para AVC isquêmico agudo com tPA-IV. Os resultados são encorajadores: nenhum paciente com aneurisma cerebral não-roto prévio sofreu hemorragia cerebral sintomática, e a única hemorragia subaracnoidea não foi relacionada a rotura do aneurisma encontrado. O estudo apresenta algumas fraquezas. Primeiro, apesar de contemplar uma grande amostra inicial de rastreio, o número de pacientes detectado com aneurismas foi pequeno. Segundo, o risco de rotura de aneurismas cerebrais varia significativamente conforme seu tamanho; na casuística original deste estudo, somente sete (27%) dos aneurismas tinham mais de 5mm, e nenhum tinha mais de 8mm, o que torna a amostra viciada; entre os relatos de caso previamente publicados, somente um aneurisma maior do que 10mm (16mm) foi relatado. Na mesma linha, é possível que aneurismas grandes tenham sido excluídos da trombólise já de início, viciando a amostra. Terceiro, como o estudo coloca explicitamente em seus métodos, não se sabe se os aneurimas foram detectados antes da trombólise ser feita ou se foram incidentalmente vistos em revisões tardias das neuroimagens; assim, não se pode excluir que, em sendo detectados antes da realização da trombólise, estes tenham influído para uma seleção ainda mais rigorosa de pacientes para o tratamento trombolítico, ou para uma aplicação ainda mais rigorosa de medidas preventivas contra hemorragias sintomáticas. Os autores excluíram do estudo um relato de caso de rotura aneurismática após tPA-VI em um paciente que se apresentou com AVC agudo, mas tinha sofrido cefaléia sentinela dias antes. O sangramento foi atribuído a um ressangramento aneurismático. O caso ilustra bem a necessidade de afastar a possibilidade de hemorragia subaracnóidea antecedente em pacientes que se apresentam com AVC agudo, uma vez que iquemia cerebral é uma das complicações da hemorragia subaracnoidea, seja por vasoespasmo, dissecção arterial ou compressão mecânica de artérias adjacentes ao aneurisma. Apesar das limitações, este estudo abre o precedente para uma investigação mais ampla do caso.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22156701

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