Atualizações em Distúrbios do Movimento – Ago/12

Publicado: 07/09/2012 em Distúrbios de Movimento
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Cafeína para tratamento da doença de Parkinson: Um estudo clínico randomizado e controlado

(“Caffeine for treatment of Parkinson disease: A randomized controlled trial”)

Postuma RB, Lang AE, Munhoz RP, Charland K, Pelletier A, Moscovich M, Filla L, Zanatta D, Rios Romenets S, Altman R, Chuang R, Shah B

Neurology. 2012 Aug 14;79(7):651-8

Abstract: Objetivo: Estudos epidemiológicos consistentemente associam a cafeína, um antagonista adenosinérgico não-seletivo, a redução de risco de doença de Parkinson (DP). Entretanto, os efeitos sintomáticos da cafeína na DP não foram avaliados adequadamente. Métodos: Nós conduzimos um estudo clínico randomizado e controlado de 6 semanas na DP para avaliar os efeitos sobre sonolência diurna, gravidade do estado motor e outros aspectos não-motores. Aos pacientes com DP e sonolência diurna (Epworth > 10) foi dado cafeína 100mg duas vezes ao dia por 3 semanas, e então 200mg duas vezes ao dia por 3 semanas, ou placebo. O desfecho primário foi a escala de sonolência de Epworth (ESE). Os desfechos secundários incluíram gravidade motora, marcadores de sono, fadiga, depressão e qualidade de vida. Os efeitos da cafeína foram analisados por modelos hierárquicos bayesianos, ajustados para o local do estudo, escores do baseline, idade e sexo. Resultados: Dos 61 pacientes, 31 foram randomizados para placebo e 30 para cafeína. Na análise intention-to-treat primária, a cafeína resultou em uma redução não significativa na ESE (-1,71 pontos; IC95% -3,57, 0,13). Entretanto, a sonolência melhorou na Escala  Geral de Impressão Clínica (+0.64; 0.16, 1.13, intention-to-treat), com uma redução significativa na ESE na análise per-protocol (-1.97;-3.87, -0.05). A cafeína reduziu a UPDRS total (-4.69 pontos; -7.7, -1.6) e o componente motor objetivo (-3.15 pontos; -5.50, -0.83). Além de melhoras modestas nas medidas de saúde global, não houve mudanças na qualidade de vida, depressão ou qualidade do sono. Os efeitos adversos foram comparáveis entre os grupos cafeína e placebo. Conclusões: A cafeína promoveu apenas melhoras limítrofes duvidosas na sonolência excessiva em DP, mas melhorou as medidas objetivas motoras. Estes potenciais benefícios motores sugerem que um estudo maior e de longo prazo com cafeína está garantido. Classificação da Evidência: Este estudo fornece uma evidência classe I de que a cafeína, até 200mg duas vezes por dia por 6 semanas, não tem benefícios na sonolência diurna excessiva nos pacientes com DP.

Comentário: Conforme já foi comentado no JEAN em dezembro de 2011 (https://neuropolaca.wordpress.com/2011/12/13/atualizacoes-em-disturbios-do-movimento-dez11/), também em um trabalho do mesmo grupo, está se buscando na cafeína um possível adjuvante como tratamento da DP. O trabalho deste mês conta com uma importante participação brasileira, do grupo do Prof. Renato Puppo Munhoz (PUC-PR) e focou no potencial efeito da cafeína sobre sonolência diurna excessiva, uma das grandes queixas não-motoras na DP avançada, contudo avaliando também os efeitos sobre os sintomas motores e qualidade de vida. Curiosamente, o desfecho principal de sonolência diurna não teve influência do uso da cafeína, enquanto que o componente motor da UPDRS teve uma discreta melhora no grupo cafeína, até mesmo com um certo efeito cumulativo com a duração do tratamento, porém um estudo fase 2B/3 certamente será conduzido em breve, e com aspectos motores nos desfechos primários. Assim como eu comentei no primeiro trabalho, tenho considerável otimismo quanto a este tratamento, pela facilidade e ausência de custos adicionais no uso da cafeína.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22855866

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A incidência e prevalência da doença de Huntington: Uma revisão sistemática e meta-análise

(“The incidence and prevalence of Huntington’s disease: A systematic review and meta-analysis”)

Pringsheim T, Wiltshire K, Day L, Dykeman J, Steeves T, Jette N

Mov Disord. 2012 Aug;27(9):1083-91

Abstract: A doença de Huntington (DH) é uma doença neurodegenerativa rara caracterizada por coreia, alterações comportamentais e demência. O alvo deste estudo foi estimar a incidência e prevalência da DH através de uma revisão sistemática da literatura. As bases de dados Medline e Embase foram pesquisadas, usando-se termos específicos para DH, assim como para estudos de incidência, prevalência e epidemiologia. Todos estudos que descreveram a incidência e/ou prevalência da DH foram incluídos. Vinte estudos originais foram incluídos. Oito estudos examinaram incidência, e 17 estudos examinaram prevalência. A meta-análise dos dados de 4 estudos de incidência revelaram uma incidência de 0,38 por 100000 hab por ano (IC95% 0,16, 0,94). Baixa incidência foi descrita nos estudos asiáticos (n -= 2), comparada aos estudos feitos na Europa, América do Norte e Austrália (n = 6). A prevalência mundial de DH, baseada em meta-análise (n = 13 estudos), foi de 2,71 por 100000 hab (IC95% 155-4,72). Onze estudos foram feitos na Europa, América do Norte e Austrália, com uma prevalência geral de 5,70 por 100000 (IC95% 4,42-7,35). Três estudos foram conduzidos na Ásia, com uma prevalência geral de 0,40 por 100000 (IC95% 0,26-0,61). A metaregressão revelou uma prevalência significativamente mais baixa de DH na Ásia, comparada às populações da Europa, América do norte e Austrália, DH é uma doença neurodegenerativa devastadora com uma prevalência mais alta na Europa, América do Norte e Austrália do que na Ásia. A diferença nas prevalências desta doença genética pode ser amplamente explicada por haplótipo do gene da huntingtina.

Comentário: Por ser uma doença rara, estudos epidemiológicos de doença de Huntington são compreensivelmente tão raros quanto. Estes autores fizeram uma revisão sistemática da literatura e mostraram dados geográficos interessantes sobre incidência e prevalência de DH no mundo: aparentemente, a doença é mais comum em populações caucasianas que em asiáticas (a falta de estudos na América do Sul e África não pode avaliar estas regiões). Os autores acreditam que esta diferença corresponda a particularidades genéticas nestas populações, provavelmente relacionadas a diferentes haplótipos do gene da huntingtina e da relação entre a expansão CAG e aos polimorfismos da região adjacente CGG, com uma menor presença da doença em países asiáticos e africanos. Pela natureza miscigenada da população brasileira, é provável que nossos padrões de DH não se enquadrem nesta ordem.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22692795

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História do sinal de “geste antagoniste” na distonia cervical

(“History of the ‘geste antagoniste’ sign in cervical dystonia”)

Poisson A, Krack P, Thobois S, Loiraud C, Serra G, Vial C, Broussolle E

J Neurol. 2012 Aug;259(8):1580-4

Abstract: O geste antagoniste é uma manobra voluntária que reduz temporariamente a gravidade da postura ou movimentos distônicos. É um aspecto clássico das distonias focais, e particularmente da cervical. Entretanto, os aspectos históricos precisos do geste antagoniste ainda permanecem pouco claros. Os objetivos desta revisão serão (1) esclarecer a origem do sinal do geste antagoniste; (2) identificar os fatores que levaram à sua difusão na literatura internacional; (3) seguir a evolução deste termo através do século XX. Nós utilizamos a literatura neurológica francesa, alemã e inglesa do final do século XIX e início do século XX através do PubMed com os termos geste antagoniste, antagonistic gesture e sensory trick. O sinal do geste antagoniste é um legado da escola neurológica francesa do final do século XIX. O termo foi introduzido por Meige e Feindel em seu livro sobre tiques de 1902, escrito sob inspiração de seu mestre, Brissaud, que primeiro descreveu este sinal em 1893. As traduções quase simultâneas deste livro por Giese na Alemanha e Kinnier Wilson na Inglaterra contribuiram para a disseminação rápida do termo geste antagoniste, o qual ainda é usado atualmente pelo mundo. O termo antagonistic gesture é uma tradução proposta por Kinnier Wilson, que também difundiu o uso do termo geste antagonistique. O sinal do geste antagoniste foi considerado por muito tempo como um forte argumento sobre a origem psicogênica da distonia até a década de 1980, quando Marsden mostrou fortes evidências de sua natureza orgânica.

Comentário: Artigo para os amantes de História da Neurologia e dos Distúrbios do Movimento, como eu. Os autores fazem uma análise das origens do termo geste antagoniste, mais conhecido aqui no Brasil como “truque sensitivo” (sensory trick), um aspecto característico das distonias, onde o paciente faz um movimento voluntário (geralmente consiste em tocar uma parte do seu corpo) para ter um alívio do incômodo movimento distônico. O fenômeno foi descrito e documentado pela primeira vez por um dos mais fantásticos discípulos de Charcot, Edouard Brissaud, na Salpétrière em 1893, e ele acreditava que tanto distonia quanto o truque sensitivo eram manifestações histérico-psicogênicas. Dois alunos de Brissaud, Henry Meige e Eugène Feindel, publicaram um livro sobre tiques em 1902, e cunharam o termo “geste antagoniste“ para o fenômeno visto por Brissaud, mas discordaram sobre sua natureza: eles foram os primeiros a associar possíveis disfunções nos núcleos da base ao fenômeno do geste antagoniste e às distonias em geral. O termo fez sucesso na literatura mundial, foi replicado por vários autores em outros países, mas a opinião geral ainda atribuía às distonias uma natureza psicogênica. Apenas Marsden e outros autores, na década de 1980, conseguiram mudar a opinião geral através de vários estudos comprovando o substrato neurobiológico deste distúrbio hipercinético, e atualmente esta é a visão consensual na literatura da área. Recomendadíssimo.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22234840

 

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