Atualizações em Epilepsia – Set/12

Publicado: 09/10/2012 em Epilepsia
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Reabrindo a Subárea “Epilepsia”, nossa amiga Aline Scarlatelli já começa com toda força: quatro resumos com assuntos fundamentais em Epileptologia, imperdíveis de se ler!

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Características de pacientes com epilepsia refratária vs. controlada com apneia obstrutiva do sono e suas respostas ao tratamento com CPAP 

(“Characteristics of refractory vs. medically controlled epilepsy patients with obstructive sleep apnea and their response to CPAP treatment”)

Li P, Ghadersohi S, Jafari B, Teter B, Sazgar M

Seizure. 2012 Nov;21(9):717-21

Abstract: O objetivo desse trabalho foi verificar se pacientes com epilepsia de difícil controle tem maior incidência de síndrome  da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS). Já é de longa data o conhecimento da relação entre epilepsia e apneia do sono (prevalência de SAHOS em pacientes com epilepsia é 10,2% VS. 4% na população geral) e que muitas vezes, tratando a apneia do sono, ocorre a melhora do controle das crises epilépticas. Esse foi um estudo retrospectivo que avaliou os pacientes entre 2007 a 2010 que se apresentaram na University at Buffalo. Excluíram-se crises secundárias a neoplasias, álcool, doença metabólica, pouco adesão terapêutica às drogas antiepilépticas, história de abuso de drogas e uso de VNS, crises com perda de consciência e sem testemunhas e que não puderam ser acompanhados por 6 meses. Todos os pacientes com Epworth > 12, roncos ou apneias presenciadas realizaram polissonografia (PSG). Aqueles pacientes com apneia moderada ou grave iniciaram CPAP e se apneia leve e sonolência excessiva diurna, também foram submetidos ao CPAP. Ao todo foram 312 polissonografias, sendo que 197 preenchiam os critérios de inclusão. Desses, 56 tinham Epworth > 12 ou roncos. Dos 56, 30 desses tinham SAHOS. Dos 30 pacientes com SAHOS e epilepsia, 17 estavam livre de crises na época do estudo e 13 eram refratários. O IAH e saturação de O2 entre esses 2 grupos não diferiram estatisticamente. O grupo “epilepsia refratária + SAHOS” tinham a idade da primeira crise mais cedo (p<0,01) e IMC mais alto (p<0,05) do que o grupo “Epilepsia controlada + SAHOS”. Dos 30 pacientes de “epilepsia + SAHOS”, 15 foi indicado CPAP. Desses, 9 eram controlados e 6 eram refratários. Nesse grupo de 6 pacientes, o uso do CPAP mostrou melhora da frequência de crises em todos eles, sendo que 3 deles se tornaram livre de crises. Em 4 desses 6 pacientes, o benefício em reduzir a frequência foi apenas durante o uso do CPAP. Em 2, a melhora foi decorrente da mudança de DAEs ou cirurgia.

Comentário: A ideia de relacionar SAHOS e piora das crises epilépticas já foi estudada em outros estudos, demostrando resultados contraditórios. A grande limitação do estudo se dá pelo N baixo, mas é válido para pensarmos em pesquisar e tratar SAHOS nos pacientes epilépticos.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22902291

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Epilepsias focais benignas da infância

(“Benign childhood focal epilepsies”)

Guerrini R, Pellacani S

Epilepsia. 2012 Sep;53 Suppl 4:9-18

Abstract: The idiopathic focal epilepsies comprise a group of syndromes characterized by focal-onset seizures for which there is no detectable structural brain abnormality and for which there is a proposed functional mechanism for the epilepsy and electroencephalography (EEG) abnormalities. This group includes benign rolandic epilepsy (BRE), benign epilepsy with occipital paroxysms (both early onset and late-onset types), idiopathic photosensitive occipital lobe epilepsy, and some less well-defined syndromes. The limits of the early onset idiopathic occipital epilepsy syndrome are not clear, and perhaps this entity represents part of a larger syndrome group of “autonomic” age-related epilepsies. The term “idiopathic” implies absence of a structural brain lesion and a genetic propensity to seizures. The term “benign” implies that the epileptic seizures are easily treated or require no treatment, show remission without sequelae with ultimate and definitive remission before adulthood, do not have severe or exceedingly disturbing seizures, and have no associated serious intellectual or behavioral disturbances. It may be that a syndrome is benign only when it can be recognized early with reasonable certainty, thereby avoiding unnecessary investigations, overtreatment, and lifestyle restrictions. Although BRE has such characteristic clinical and EEG features to make early recognition possible, this is less constantly so in the other focal idiopathic epilepsy syndromes, where the term “benign” may be inappropriate. Mild and selective neuropsychological impairment may occur even in those with typical syndromes but it is unclear whether such selective deficits outlast the active phase of epilepsy. Sometimes the clinical course may be complicated by obvious cognitive and language impairments. In such cases, the term benign is obviously inappropriate, even when seizures are rare. In most patients with the typical focal idiopathic epilepsy syndromes, medication is not necessary.

Comentário: Artigo publicado no suplemento da Epilepsia do 10° Congresso Europeu de Epileptologia que ocorreu do dia 30 set a 04 out/12. Esse artigo resume as principais características das epilepsias focais benignas da infância. Cita as características clínicas, eletroencefalográficas, tratamento e prognóstico. Em relação à epilepsia benigna rolândica e a epilepsia com spikes centrotemporais, ele discute a opção de alguns autores em não iniciar medicação nessas circunstâncias, principalmente se as crises interferem pouco com as atividades da criança, não perigosas e principalmente relacionadas ao sono, não interferindo com a vida social da criança. A frequência e a recorrência das crises e a duração da epilepsia não difere entre os grupos tratados e não tratados. Também fala sobre as epilepsias occipitais idiopáticas citando características clínicas, EEG, prognóstico e tratamento. Boa revisão para alunos, residentes e neurologistas.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22946717

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Álcool e drogas em epilepsia: patofisiologia, apresentação, possibilidades e prevenção

(“Alcohol and drugs in epilepsy: Pathophysiology, presentation, possibilities, and prevention”)

Leach JP, Mohanraj R, Borland W

Epilepsia. 2012 Sep;53 Suppl 4:48-57

Abstract: The potentially serious outcomes from ingestion of and dependence on toxins make this an important topic for epileptologists. We must be aware of the potential for harm from compounds that may be freely available, yet patients may try to conceal their use. Problematic compounds may cause seizures either acutely or on withdrawal: Their use may reduce effectiveness of antiepileptic drugs, or may simply promote and enhance chaotic lifestyles. Any or all of these factors may worsen seizure control or even directly cause seizures. This article highlights the pathophysiology behind provoked seizures, provides clues to diagnosis, and then outlines the steps that clinicians should take to reduce the deleterious effects of toxic compounds.

Comentário: Crises associadas ao uso de drogas lícitas e ilícitas já são bem conhecidas dos médicos emergencistas. O objetivo desse artigo é abordar as crises convulsivas desencadeadas por esses 2 grupos de substâncias. Em relação ao álcool, a ingestão aguda rapidamente aumenta o glutamato pela ligação aos receptores NMDA e potencializa efeitos GABA pela ligação em subunidades delta. A distribuição regional dessas subunidades explica a clínica de intoxicação (cerebelo, áreas corticais, tálamo e tronco encefálico). Já no uso crônico do álcool, há inibição tônica dos receptores de NMDA, predispondo à ativação rebote quando há a sua retirada. Na retirada aguda, as crises ocorrem 6 a 48 horas após a abstinência pela alteração na expressão das subunidades GABA, resultando em uma hiperexcitabilidade que gera crises epilépticas. Além disso, um possível papel do efeito “kindling”, que, através de alterações neurológicas induzidas por crises, resultem em uma susceptibilidade maior crises convulsivas mesmo com estímulos leves. Outro ponto importante discutido no artigo é a respeito da indução enzimática induzida pelo álcool, resultando, dessa forma, em níveis séricos abaixo do nível terapêutico. Para a prevenção das crises induzidas pela retirada do álcool, a primeira opção de escolha são as drogas das classes dos benzodiazepínicos. Porém, em um grupo de pacientes com crises convulsivas e uso álcool, não é sempre possível saber se as crises são desencadeadas somente pelo álcool ou não. Nesses casos, em que não se tem certeza da etiologia das crises, uma opção dada pelos autores são as novas drogas antiepilépticas (DAEs) como topiramato, lamotrigina com benefício em relação à segurança farmacocinética, comparando-se com as DAEs antigas (drogas indutoras como carbamazepina e fenitoína) ou hepatotoxicidade (ácido valpróico). O artigo também aborda outras drogas como o MDMA (“Extasy”) e suas crises convulsivas decorrentes da hiponatremia, a Cannabis e sua controversa relação pró ou anticonvulsivante, a cocaína e sua importante relação com crises convulsivas (1 – 8%), destacando o papel da serotonina como causadora das crises convulsivas desencadeadas por ela e seu tratamento com o uso de benzodiazepínicos. Um importante ponto discutido no assunto é o potencial dos opióides em causar crises (pelo seu papel agonista nos receptores Mu) e seu uso corriqueiro na prática clínica. Esse risco não é dose-dependente e nem decorrente do tempo de uso da substância e deve ser considerado antes de prescrever essa classe de drogas. Artigo de fácil leitura que revisa a importante e frequente relação entre álcool, drogas e epilepsia.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22946721

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Causas de status epilepticus

(“Causes of status epilepticus”)

Trinka E, Höfler J, Zerbs A

Epilepsia. 2012 Sep;53 Suppl 4:127-38

Abstract: Status epilepticus (SE) is the most extreme form of epilepsy. It describes a prolonged seizure that may occur in patients with previous epilepsy or in acute disorders of the central nervous system. It is one of the most common neurologic emergencies, with an incidence of up to 41 per 100,000 per year and an estimated mortality is 20%. The three major determinants of prognosis are the duration of SE, patient age, and the underlying cause. Common and easily recognized causes of SE include cerebrovascular disorders, brain trauma, infections, and low antiepileptic drug levels in patients with epilepsy. Less common causes present a clinical and diagnostic challenge, but are major determinants of prognosis. Among them, inflammatory causes and inborn errors of metabolism have gained wide interest; recent insights into these causes have contributed to a better understanding of the pathophysiology of SE and its appropriate treatment. This review focuses on the different etiologies of SE and emphasizes the importance of prompt recognition and treatment of the underlying causes.

Comentário: Artigo publicado no suplemento da Epilepsia que revisa os principais tipos de Status Epilepticus (SE) e suas causas. Os SE convulsivos compreendem 37–70% de todas as formas de SE. Dos pacientes com epilepsia, as principais causas de SE são: níveis séricos baixos das drogas antiepilépticas (DAEs), etiologia sintomática remota e Acidente Vascular Cerebral – AVC (14 – 22% dos SE em adultos, principalmente em idosos). Aproximadamente 12% dos pacientes abrem o quadro de epilepsia com SE. Nesses casos, o SE pode ser manifestação intrínseca a doença ou a epilepsia pode ser consequência do SE prolongado (pela morte neuronal e reorganização das redes neurais ocorridas após o evento de SE). O artigo aborda as causas de SE não convulsivo, destacando a prescrição inapropriada de DAEs em algumas epilepsias idiopáticas como causa de Status de Ausência. Em relação ao Status parcial complexo (futuramente SE discognitivo), a maior parte dos estudos é com pacientes com epilepsia do lobo temporal ou extratemporal, muitas vezes, sem fator desencadeante específico. O autor lembra a encefalite límbica como causa que deve ser considerada de SE não convulsivo. O artigo discute também as formas comatosas de SE não convulsivo, separando em 2 grupos e descrevendo as principais etiologias envolvidas nesses grupos: 1) coma com descargas epileptiformes generalizadas e 2) coma com descargas lateralizadas. Por fim, discute aspectos a respeito da terapêutica, ressaltando que SE de ausência, discognitivo e outras formas focais não convulsivas não requerem a mesma agressividade em relação ao tratamento que o SE convulsivo.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22946730

 

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