Atualizações em Neuroimunologia – Set/13

Publicado: 21/10/2013 em Neuroimunologia
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Neste mês continuaremos a resumir e comentar a recente atualização em Esclerose Múltipla realizada pela Continuum.

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Desordens da marcha em esclerose múltipla

(“Gait disorders in multiple sclerosis”)

Bethoux F

Continuum (Minneap Minn). 2013 Aug;19(4 Multiple Sclerosis):1007-22

Abstract: Não há.

Comentário: A marcha pode ser acometida em pacientes com  EM por diversas razões:

1) A forca do quadríceps influencia a velocidade da marcha;

2) Espasticidade pode comprometer a performance da marcha;

3) Sensação de exaustão, fadiga;

4) Ataxia cerebelar e sensitiva;

5) Acuidade visual;

6) Acometimento cognitivo;

7) Efeitos colaterais de medicação, por exemplo, tontura;

É também importante lembrar que o gasto energético ao se mover é maior no paciente com EM. Recentemente, uma nova medicação foi aprovada nos EUA para auxílio na marcha nos pacientes com EM. A dalfamprifina é um bloqueador de canal de potássio que auxilia a condução  de impulsos elétricos  em axônios mielinizados in vitro. A excreção é renal. Naqueles pacientes que se beneficiaram com esse medicamento houve, em média, uma melhora na velocidade da marcha em 25.2%. As contraindicações formais são: história de crises epilépticas e insuficiência renal severa. A função renal deve ser monitorizada anualmente. A dose recomendada é de 10 mg 12/12 horas. Os efeitos adversos mais comuns são: infecções do trato urinário, insônia, tontura, cefaleia, náusea e parestesias. Houve relatos de casos de reações anafiláticas.  Melhora na marcha é esperada em um período de 2 meses, se isso não ocorrer, não ha recomendação o para o uso ser continuado.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23917098

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Questões de saúde geral em esclerose múltipla: comorbidades, condições secundárias e outras questões de saúde

(“General health issues in multiple sclerosis: comorbidities, secondary conditions, and health behaviors”)

Marrie RAHanwell H

Continuum (Minneap Minn). 2013 Aug;19(4 Multiple Sclerosis):1046-57

Abstract: Não há.

Comentário: No momento do diagnóstico, as comorbidades mais comuns em pacientes com EM são hipertensão, doenças pulmonares crônicas, hipercolesterolemia e síndrome do intestino irritável. Algumas comorbidades são mais comuns em pacientes com EM do que na população geral: fibromialgia, insônia, síndrome do intestino irritável, apneia obstrutiva do sono, síndrome das pernas irritáveis, pênfigo bolhoso, doença inflamatória intestinal, diabetes tipo 1 e uveíte. É importante lembrar que fraturas são frequentes nesses pacientes.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23917100

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Atuais e Novas Perspectivas em Ressonância Magnética na EM

(“Current and new directions in MRI in multiple sclerosis”)

Klawiter EC

Continuum (Minneap Minn). 2013 Aug;19(4 Multiple Sclerosis):1058-73

Abstract: Não há.

Comentário: Os protocolos de Ressonância Magnética mais utilizados são revisados nesse capítulo, mas também há espaço para os novos protocolos utilizados na pesquisa. Apesar da revisão ser excelente, focarei na atualização.

Atuais usos da Ressonância Magnética na EM:

  • Auxiliar o diagnóstico
  • Ajudar a avaliar tratamento
  • Seguimento de pacientes
    • Naqueles pacientes que iniciaram ou trocaram medicamentos, uma ressonância de encéfalo deve ser realizada após 6-12 meses.
    • A presença de 2 lesões contrastantes em 1 ano é fator preditivo negativo.

Novos protocolos:

  • “Diffusion Tensor Imaging” (DTI):
    • Baseia-se na direção de difusão da água nos tecidos. Essa difusão é afetada em contato com estruturas do sistema nervoso central ou com lesões. A difusão da água é maior quando ela está se movendo paralelamente aos axônios (difusão axial, [AD]) do que quando o movimento se dá perpendicularmente aos mesmos (difusão perpendicular, ou radial [RD]). Aparentemente, a RD mostra correlação com a integridade estrutural da substância branca.
  • “Magnetization Transfer Imaging”:
    • A mielina na substância branca intacta faz com que prótons se liguem a macromoléculas como lipídios, permitindo uma razão de transferência de magnetização (MTR) alta. Em áreas de desmielinização, a diminuição da ligação de prótons com macromoléculas diminui a MTR. Essa diminuição da MTR parece ser precedente à captação de contraste.
    • Essa técnica parece ser promissora para o estudos de remielinização.
  • Ressonância de 7 Tesla de alta potência: Esse tipo de ressonância aumenta consideravelmente a razão sinal-artefato aumentando a sensibilidade para detectar lesões corticais.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23917101

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Neurite Óptica e a avaliação de acometimento visual em EM

(“Optic neuritis and the evaluation of visual impairment in multiple sclerosis”)

Bermel RABalcer LJ

Continuum (Minneap Minn). 2013 Aug;19(4 Multiple Sclerosis):1074-86

Abstract: Não há.

Comentário: Ótima revisão realizada sobre neurite óptica, a qual resumo:

A neurite óptica pode se manifestar como visão turva, percepção reduzida de cor, e alteração do campo visual (geralmente escotoma central). Esses sintomas geralmente são acompanhados de dor durante movimento ocular. O tratamento de primeira linha estabelecido em estudo clínico é metilprednisolona endovenosa em altas doses. O tratamento mais utilizado é metilprednisolona 1000mg/dia por 3 dias, com cascata oral de corticoide por 11 dias, iniciando a dose em 60mg/dia. O teste mais importante é a ressonância de encéfalo, sendo a sequencia mais útil é a sequencia em T1 com supressão de gordura e corte coronal após contraste. A melhora ocorre em semanas, sendo o platô de melhora em 6 meses. No caso do paciente ainda apresentar importante déficit visual após 4 semanas do término de um tratamento com metilprednisolona endovenosa em alta dose, um segundo pulso de corticoide ou plasmaférese pode ser tentado.

Alguns diagnósticos diferenciais devem ser pensados no caso de neurite óptica (além de EM e doença do espectro da neuromielite óptica): desmielinização associada a antagonista do fator de necrose tumoral (principalmente em pacientes com lúpus ou artrite reumatóide em uso dessa medicação), sarcoidose, lupus, síndrome paraneoplástica (principalmente CRMP5-IgG e a retinopatia autoimune relacionada a câncer), neuropatia óptica recorrente crônica, infecções, tumores, déficit nutricional, causas genéticas (neuropatia óptica de Leber e atrofia óptica dominante) e tóxica (etanol, chumbo e radiação).

Em pacientes com EM, existem também outras causas de piora da visão, além de surtos:

  • Piora devido a fatores externos  como aumento da temperatura corporal, stress, infecções;
  • Lesões cerebrais no trato e radiação óptica;
  • Uveítes;
  • Oftalmopatia devido à doença da tireoide;
  • Terapia:
    • Fingolimod e edema macular;
    • Corticoides e catarata;
    • Natalizumab e LEMP;

Um interessante aspecto tratado foi o papel do potencial evocado visual e da OCT. A conclusão foi que o potencial visual evocado ainda é importante na avaliação de um paciente com sintomas visuais crônicos, mas de baixa probabilidade de EM ou de neurite óptica. O potencial evocado seria usado para verificar a não-existência de patologia visual anterior.  Já a OCT deve ser usada na avaliação de edema macular antes da terapia com fingolimod e no seu seguimento, durante a recuperação de um surto visual para quantificar a perda axonal, para monitorar a neurodegeneração na EM e para identificar história remota de neurite óptica

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23917102

 

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