Atualizações em Distúrbios do Movimento – Nov/13

Publicado: 16/12/2013 em Distúrbios de Movimento
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Quantificação da densidade linear de células de Purkinje hemisféricas cerebelares: 32 casos de tremor essencial versus 16 controles

(“Quantification of cerebellar hemispheric Purkinje cell linear density: 32 ET cases versus 16 controls”)

Louis EDBabij RLee MCortés EVonsattel JP

Mov Disord. 2013 Nov;28(13):1854-9

Abstract: Mesmo que o tremor essencial (TE) esteja entre as doenças neurológicas mais prevalentes, sua precisa patogênese não é compreendida. A perda de células de Purkinje tem sido vista em alguns estudos e é foco de interesse e debate. Relatar estes dados através da razão entre células de Purkinje sobre comprimento da camada permite um ajuste de natureza sinuosa das folias cerebelares. Através do “Essential Tremor Centralized Brain Repository”, nós quantificamos a densidade linear de células de Purkinje em casos (TE) versus controles. Secções hemisféricas cerebelares parassagitais de 100 μm “free-floating” foram incubados em anticorpo policlonal feito em coelho anti-calbindina D28k, e 10 campos aleatórios/encéfalo foram selecionados para quantificação de células de Purkinje/mm-1 de camada de célula de Purkinje. A densidade linear de células de Purkinje foi menor em 32 casos de TE que em 16 indivíduos controles (1,14±0,32 vs. 1,35±0,31/ mm-1, p = 0,03). A densidade linear de células de Purkinje esteve inversamente associada com a contagem de torpedos axonais (r = -0,38, p = 0,028). Esta amostra de casos de TE demonstra uma redução no número de células de Purkinje relativa aos controles. Maior remodelamento axonal de células de Purkinje (torpedos) foi encontrado em indivíduos com menores contagens de células de Purkinje. O papel da perda das células de Purkinje na patogênese desta doença merece estudos adicionais.

Comentário: A Medicina tem paradoxos interessantes, e às vezes vemos doenças tão antigas quanto o TE sem uma explicação fisiopatológica convincente, enquanto sabemos quase tudo sobre doenças priônicas. Certamente o fato de ser uma condição benigna e tão prevalente contribui para esta negligência. Já havia indicações prévias, oriundas também de trabalhos neuropatológicos, que a causa do TE poderia estar em alterações cerebelares, principalmente nas células de Purkinje, o “coração” funcional do cerebelo. Através de uma normalização refinada para a complexa estrutura do neocórtex cerebelar, os autores viram uma discreta redução na densidade de células de Purkinje e na quantidade de torpedos axonais nesta área nos cerebelos de indivíduos com TE, se comparados aos controles. É um bom trabalho, porém obviamente não define qualquer relação de casualidade entre redução deste grupo de neurônios (aliás, é importante comentar que são neurônios muito sensíveis às alterações pós-morte) e a gênese da doença. Há alguns meses, lembro-me de um estudo com a mesma temática, porém se tentava associar perda de neurônios no locus coeruleus. Pessoalmente, eu acredito de fato que o TE tenha um cheiro de doença cerebelar, considerando-se o fenômeno do tremor de intenção existente no TE e nas ataxias neocerebelares.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23925732

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Como usar o teste de arrastamento no diagnóstico de tremor funcional

(“Therapeutic prospects for Parkinson’s disease”)

Roper LSSaifee TAParees IRickards HEdwards MJ

Pract Neurol. 2013 Dec;13(6):396-8

Abstract: Não há.

Comentário: Como eu já comentei algumas vezes, o distúrbio de movimento psicogênico (ou funcional) é uma das situações mais desafiadoras para o especialista em Distúrbios de Movimento. Nem sempre o movimento não-orgânico se diferencia do orgânico, e a presença de comorbidades psiquiátricas com doenças neurológicas deste tipo é quase a regra. Este artigo comenta um teste simples que visa diferenciar tremores assimétricos orgânicos dos não-orgânicos, que eles chamam de “entrainment test”, e em português pus a tradução de “arrastamento” (talvez a ideia seja semelhante a do arrasto fótico no EEG):

1) Antes de tudo, o examinador deve avaliar o tremor de forma usual, através das 3 maneiras básicas (em repouso, postural e ação). Após, o examinador fica à frente do paciente e pede que a pessoa faça o movimento de bater o dedo indicador e polegar COM O BRAÇO SEM TREMOR OU COM MENOR INTENSIDADE DE TREMOR, na MESMA VELOCIDADE que o examinador. Após confirmar se o paciente compreendeu o comando, o examinador deve variar a velocidade de suas batidas, e o paciente deve acompanhar suas mudanças de frequência de batidas;

2) Em caso de tremor psicogênico, o examinador deve esperar 3 respostas, combinadas ou isoladas: a) mudança na frequência do tremor no membro acometido pelo tremor dominante; b) o paciente não conseguirá realizar as batidas no membro em movimento voluntário do modo correto; c) o “arrasto”, onde a frequência do tremor se transforma na mesma frequência dos movimentos de batida do outro braço;
Em estudos prévios, foi visto que a aplicação deste teste tem valores de sensibilidade e especificidade superiores a 75% para detecção de tremores psicogênicos, sendo certamente uma ferramenta muito útil no arsenal diagnóstico do neurologista. Há dois videos mostrando a execução do teste, para os que puderem acessar o artigo full version.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23803954

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Controle motor, hábitos, estereotipias motoras complexas e síndrome de Tourette

(“Motor control, habits, complex motor stereotypies, and Tourette syndrome”)

Singer HS

Ann N Y Acad Sci. 2013 Nov;1304(1):22-31

Abstract: A síndrome de Tourette (ST) e as estereotipias motoras complexas (EMC) são dois distúrbios de movimento da infância relativamente comuns e distintos entre si. Apesar de suas frequências, os mecanismos precisos que medeiam os tiques e as estereotipias persistem desconhecidos. Ambos estão provavelmente envolvidos com vias cortico-estriato-talamo-corticais (CETC) ou suas interconexões entre as regiões encefálicas. Em estudos recentes, vias cortico-estriatais separadas e distintas foram identificadas para atividade comportamentais motivadas e por hábito, com importante influência de estruturas como o hipocampo, amígdala, córtex prefrontal dorsolateral, cerebelo, área tegmentar ventral e substância negra pars compacta. A determinação de locais específicos de anormalidades nestes circuitos ainda é uma área ativa de pesquisa. No nível sináptico, numerosos neurotransmissores estão envolvidos na transmissão de mensagens através das vias CETC, e muitos (neurotransmissores) têm sido propostos como potenciais mecanismos patofisiológicos. Qual neurotransmissor (se há algum) é o fator patológico primário na ST e na EMC primária ainda é algo a ser definido de modo definitivo.

Comentário: Esta é ampla revisão de aspectos clínicos e fisiopatológicos sobre distúrbios de movimento associados a tiques e estereotipias, como a síndrome de Tourette e a estereotipia motora complexa primária. Além de esclarecer pontos sempre úteis a respeito da fenomenologia dos tiques e estereotipias, o artigo faz uma boa discussão da literatura sobre a gênese destes movimentos patológicos, principalmente do ponto de vista de possíveis vias paralelas nos núcleos da base envolvendo movimentos motivados, habituais e ligados às emoções. Recomendo o trabalho a todos que quiserem fazer uma breve revisão de semiologia de tique / estereotipias ou conhecer mais sobre os circuitos envolvidos com estes distúrbios de movimento.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175737

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