Atualizações em Neurologia Cognitiva – Out/14

Publicado: 25/11/2014 em Neurologia Cognitiva
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Avaliação de dor em idosos com demência 

(“Pain assessment in elderly adults with dementia”)

Hadjistavropoulos T, Herr K, Prkachin KM, Craig KD, Gibson SJ, Lukas A, Smith JH

Lancet Neurol 2014 Dec;13(12):1216-27

Abstract: A dor crônica é altamente prevalente na população idosa. As pessoas com doenças neurológicas como demências são mais suscetíveis a situações em que a dor é mal-reconhecida, subestimada e subtratada. Os resultados de estudos neuropsicológicos e de neuroimagem mostram que idosos são particularmente suscetíveis aos efeitos negativos da dor. A inabilidade de se comunicar adequadamente nas demências avançadas é uma importante barreira para um tratamento eficaz. O estudo sistemático das expressões faciais através de sistemas computadorizados tem identificado padrões que são altamente específicos da experiência de dor, com um potencial futuro como prática de avaliação em pacientes com demência. Vários instrumentos observacionais-comportamentais de avaliação de dor tem sido descritos como confiáveis e válidos nos indivíduos com demência. Estas técnicas precisam ser interpretadas no contexto dos vieses dos observadores da dor, das variáveis de contexto e no estado geral da saúde e bem-estar do indivíduo.

Comentário: Quem lida com pacientes portadores de demência, tanto profissionais de saúde quanto cuidadores leigos, sabe que avaliar dor nestas pessoas é uma tarefa difícil. Considerando que as pessoas idosas tem maior prevalência de comorbidades dolorosas (de origem musculoesquelética, neoplásica, neuropática), e ainda que pessoas com demência têm grande dificuldade em expressar suas experiências de dor, é certo que ainda negligenciamos muito o tratamento de dor nestas pessoas. Este artigo de revisão faz uma extensa abordagem da experiência dolorosa em idosos e idosos com demência, focando em novas metodologias de avaliação não-verbal da dor. O destaque fica para novos sistemas de reconhecimento facial computadorizado que utilizam modificações na expressão facial para detectar dor nestes pacientes idosos com demência.

Com aprendizado prático, os neurologistas devem considerar modificações comportamentais sutis (p.ex., alteração do ciclo sono-vigília, agitação psicomotora e algumas posturas corporais) também como possíveis expressões de dor, e ensinar estes métodos aos cuidadores dos pacientes

Link: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1474442214701036

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Queixas de memória auto-declaradas: Implicações de uma coorte longitudinal com autopsias

(“Self-reported memory complaints: implications from a longitudinal cohort with autopsies”)

Kryscio RJ, Abner EL, Cooper GE, Fardo DW, Jicha GA, Nelson PT, Smith CD, Van Eldik LJ, Wan L, Schmitt FA

Neurology. 2014 Oct 7;83(15):1359-65

Abstract: Objetivo: Nós avaliamos o surgimento de queixas subjetivas de memória (QSM) por adultos idosos como um preditor de declínio cognitivo subsequente, considerando-se os fatores de risco e neuropatologia. Métodos: Os indivíduos (n = 531) foram recrutados enquanto se apresentavam cognitivamente intactos na Universidade do Kentucky, e foram anualmente avaliados se haviam percebido mudanças na memória desde a última visita. Um modelo multiestados estimou quando a transição para o comprometimento[cognitivo] ocorreu, ajustando-se para o evento morte. Os fatores de risco que afetam o aparecimento e a probabilidade de comprometimento foram identificados. A associação entre QSM e a neuropatologia tipo Alzheimer foi avaliada em autopsias. Resultados: As QSM foram relatadas em mais da metade da coorte (55,7%), e estiveram associadas com aumento do risco de comprometimento (OR = 2.8, p < 0,0001). O comprometimento cognitivo leve (demência) ocorreu 9.2 anos após QSM. O modelo multiestado mostrou que as pessoas com QSM e um alelo APOE ε4 tinham o dobro de chances de comprometimento (OR = 2.2, 0.036). Fumantes com QSM apresentaram menor tempo de transição para a demência. Entre os participantes (n = 176) que morreram sem um diagnóstico clínico de comprometimento cognitivo, a QSM esteve associada com placas neuríticas no neocórtex e lobo temporal médio. Conclusão: As pessoas com QSM estão em risco mais alto de desenvolver comprometimento cognitivo no futuro e têm níveis mais altos de patologia de Alzheimer, mesmo quando não há comprometimento. Como potenciais avisos de um futuro declínio cognitivo, os médicos devem questionar e monitorar QSM nos pacientes mais idosos.

Comentário: Quando um paciente idoso chega conosco e se queixa de problemas de memória, saber quem desenvolverá uma síndrome demencial ou quem permanecerá apenas como uma pessoa que se queixa sem declínio cognitivo nem sempre é fácil. Após excluirmos e/ou tratarmos as causas mais comuns de QSM, como comorbidades psiquiátricas, não temos bons biomarcadores que predigam quem devemos seguir por muito tempo e quem não precisa de seguimento regular. Este estudo tentou mostrar que as pessoas com QSM apresentam mais chances de demência associada a uma neuropatologia já presente em seus encéfalos. Em minha opinião (e na dos autores também), o artigo tem várias limitações metodológicas, é confuso em aplicar os termos “comprometimento cognitivo”/”comprometimento cognitivo leve”/”demência”, e as estatísticas que tentam associar a presença de patologia tipo Alzheimer com a QSM se relacionam mais ao declínio cognitivo e funcional em si do que ao fato da pessoa autodeclarar que tem problemas de memória. O trabalho deixa mais questionamentos que respostas, e isso não é necessariamente ruim

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25253756

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Taupatia primária associada à idade (PART): uma patologia comum associada ao envelhecimento humano

(“Primary age-related tauopathy (PART): a common pathology associated with human aging”)

Crary JF, Trojanowski JQ, Schneider JA, Abisambra JF, Abner EL, Alafuzoff I, Arnold SE, Attems J, Beach TG, Bigio EH, Cairns NJ, Dickson DW, Gearing M,Grinberg LT, Hof PR, Hyman BT, Jellinger K, Jicha GA, Kovacs GG, Knopman DS, Kofler J, Kukull WA, Mackenzie IR, Masliah E, McKee A, Montine TJ, Murray ME, Neltner JH, Santa-Maria I, Seeley WW, Serrano-Pozo A, Shelanski ML, Stein T, Takao M, Thal DR, Toledo JB, Troncoso JC, Vonsattel JP, White CL 3rd,Wisniewski T, Woltjer RL, Yamada M, Nelson PT

Acta Neuropathol. 2014 Dec;128(6):755-66

Abstract: Nós recomendamos um novo termo, “taupatia primária associada à idade” (PART), para descrever uma patologia que é comumente observada nos encéfalos de pessoas idosas. Muitos estudos de autopsia têm relatado encéfalos com emaranhados neurofibrilares (ENF) que são indistinguíveis daqueles de pessoas com doença de Alzheimer (DA), na ausência de placas amiloides (Aβ). Para estes encéfalos “ENF+/Aβ-“, os quais não cumprem os critérios neuropatológicos para DA, os ENF estão mais restritos a estruturas no lobo temporal medial, prosencéfalo basal, tronco encefálico e áreas olfatórias (bulbo e córtex). Os sintomas de pessoas com PART geralmente variam do normal a mudanças cognitivas amnésticas, com apenas uma minoria apresentando comprometimento cognitivo grave. Como o comprometimento cognitivo é geralmente leve, as atuais nomenclaturas clinicopatológicas, como “demência apenas com emaranhados” e “demência senil com predomínio de emaranhados”, são imprecisos e não adequados para a maior parte dos casos. A PART é quase universalmente encontrada em autopsias de indivíduos idosos, mesmo que este processo patológico não tenha sido especificamente encontrado antes da morte. Os biomarcadores melhorados e a neuroimagem da proteína tau podem permitir o diagnóstico de PART na prática clínica no futuro. De fato, estudos recentes identificaram um padrão de biomarcadores comum, que consiste na atrofia do lobo temporal e taupatia sem evidência de acúmulo de Aβ. Tanto para pesquisadores quanto para clínicos, uma nomenclatura revisada melhorará a noção desta mudança patológica extremamente comum e fornecerá um fundamento conceitual para estudos futuros. Observações prévias que esclareceram aspectos da entidade patológica que nós chamamos de PART são discutidos, e critérios diagnósticos neuropatológicos foram propostos.

Comentário: Este não é um artigo simples para se ler diletantemente. Escrito por uma constelação dos melhores neuropatologistas do mundo (incluindo a brasileira Dra. Lea Grinberg, da USP/SP), os autores tentam elucidar uma questão que ainda é pouco clara: na DA, temos como substrato patológico as placas amiloides e os ENF, e é preciso que haja esta associação para um diagnóstico definitivo de DA. Porém, é extremamente comum a presença da alterações patológicas associadas à proteína tau, como os ENF, em pessoas sem qualquer queixa de memória ou mesmo comorbidades, e esta observação de patologia tipo tau aumenta diretamente proporcional à idade.

Ora, se tem tanta gente com ENF no encéfalo sem sintomas, qual será o real papel destas alterações no comprometimento cognitivo na demência tipo Alzheimer? Qual o real papel fisiopatológico das alterações patológicas tau-associadas?

Infelizmente, essas perguntas ainda não têm boas respostas, mas para ajudar na caracterização de mais estudos sobre isso, estes autores propõem uma unificação de termos para quando um encéfalo tiver muita patologia tau-associada e muito pouco de placas amiloides: eles chamam isso de PART. PART é um termo neuropatológico, logo não deve ser usado como diagnóstico clínico. Ele engloba tanto o indivíduo com muitos ENF e sem queixas de memória até a pessoa que têm uma síndrome demencial, com encéfalos cheios de ENF e sem placas. Teoricamente, a criação deste constructo “PART” deverá ajudar na padronização desta situação patológica, e quando pudermos detectar melhor estas alterações antes da morte dos indivíduos (com biomarcadores liquóricos ou plasmáticos e neuroimagem), será possível entender melhor qual a história natural de um indivíduo que possui acúmulo de proteína tau fosforilada no encéfalo.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348064

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