Atualizações em Neurologia Cognitiva – Dez/14

Publicado: 03/02/2015 em Neurologia Cognitiva
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A amígdala: Organização funcional e envolvimento em doenças neurológicas

(“The amygdala: Functional organization and involvement in neurologic disorders”)

Benarroch EE

Neurology. 2015 Jan 20;84(3):313-24

Abstract: A amígdala consiste em um grupo de núcleos heterogêneos localizados na porção medial do lobo temporal e está envolvida no processamento de informações multimodais importantes para o reconhecimento emocional e no comportamento. Sua complexa estrutura inclui complexos basolateral, centromedial e cortical nuclear, que possuem grandes conexões com várias estuturas corticais e subcorticais. Os primeiros estudos em roedores estabeleceram que a amígdala é crítica para a aquisição e expressão das respostas de medo condicionado (pavlovano) e proporcionaram importantes ideias sobre sua conectividade intrínseca e plasticidade sináptica. Estudos mais recentes indicam que neurônios da amígdala respondem de modo diferente quanto à valência (significado afetivo positivo ou negativo) do estímulo, e que a amígdala, através de suas interconexões com o córtex prefrontal, é importante para a representação do valor que é necessária para a tomada de decisão baseada em recompensa. A neuroimagem funcional e as abordagens eletrofisiológicas e psicométricas, tanto em pessoas normais quanto em pacientes com lesões seletivas da amígdala em doenças genéticas como a proteinose lipóide (doença de Urbach-Wiethe) apoiam seu papel em muitas aspectos do processamento emocional, incluindo reconhecimento de expressões emocionais nas faces. A amígdala é afetada em várias doenças neurológicas e psiquiátricas, incluindo doença de Alzheimer (DA), epilepsia do lobo temporal, ansiedade e depressão. A anatomia e fisiologia da amígdala, assim como seu papel na emoção e comportamento foram revisados.

Comentário: Mais uma revisão do Prof. Benarroch, agora voltada para esta estrutura ainda pouco compreendida chamada amígdala. Geralmente compreendida como “núcleo do medo”, ficou popularmente conhecida por seu papel na gênese dos comportamentos aversivos em vários modelos animais. Hoje, sabemos que esta estrutura complexa vai além disso. Neste belo artigo, aspectos anatômicos, histológicos e fisiológicos da amígdala são revistos, assim como a literatura que relaciona com doenças comuns aos que lidam com Neurologia Cognitiva, como DA, degeneração lobar frontotemporal e comorbidades psiquiátricas. Ideal para o neurologista que deseja uma breve e ampla revisão sobre esta importante estrutura.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25527268

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Eficácia e segurança dos inibidores da colinesterase e memantina no declínio cognitivo da doença de Parkinson, demência da doença de Parkinson e demência por corpos de Lewy: Revisão sistemática com meta-análise e análise sequencial de ensaios

(“Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors and memantine in cognitive impairment in Parkinson’s disease, Parkinson’s disease dementia, and dementia with Lewy bodies: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis”)

Wang HF, Yu JT, Tang SW, Jiang T, Tan CC, Meng XF, Wang C, Tan MS, Tan L

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Feb;86(2):135-43

Abstract: Objetivos: Recentemente, vários ensaios grandes randomizados e controlados sobre os tratamentos do declínio cognitivo ou demência devido a doença de Parkinson (CIND-PD ou DDP) e demência por corpos de Lewy (DCL) foram concluídos. Aqui , nós revisamos sistematicamente os estudos (incluindo os relatos mais recentes) para fornecer evidências atualizadas para os tratamentos de CIND-PD, DDP e DCL. Métodos: Nós investigamos o Registro Especializado do grupo de Demência e Melhora Cognitiva da Cochrane, Pubmed, Embase e outras fontes para ensaios adequados. Nós selecionamos a impressão global e funções cognitivas como os desfechos de eficácia primários, e as desistências dos estudos e efeitos adversos como desfechos de segurança. Além disso, uma meta-análise e análise sequencial de ensaios foram usadas aqui. Resultados: Dez ensaios foram incluídos neste estudo. Os inibidores da colinesterase e a memantina produziram pequeno efeito sobre as mudanças na impressão geral dos clínicos, de diferença média de -0.40 (IC95% -0.77 a -0.03) para -0.65 (IC95% 1.28 a -0.01); entretanto, os inibidores da colinesterase (porém não a memantina) melhoraram significativamente a cognição no Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), de 1.04 (IC95% 0.43 a 1.95) a 2.57 (IC95% 0.9 a 4.23). Adicionalmente, ambas as classes tiveram bons desfechos de segurança, mesmo que a rivastigmina tenha apresentado um maior risco de efeitos adversos do que placebo (RR 1.19; IC95% 1.04 a 1.36). Estes efeitos foram geralmente leves ou moderados, e o risco maior desapareceu nas análises de efeitos adversos graves. Conclusões: Os inibidores da colinesterase e memantina melhoram ligeiramente a impressão global; entretanto, apenas inibidores da colinesterase melhoram função cognitiva. Todas as drogas tiveram bons desfechos de segurança. Porém, estes ensaios limitados impediram a generalização dos desfechos.

Comentário: Esta revisão sistemática com meta-análise se propôs a atualizar as evidências da literatura quanto ao uso de inibidores da colinesterase (iAChE) e de memantina para os distúrbios cognitivos associados à doença de Parkinson e na demência por corpos de Lewy. Incorporando novos ensaios publicados entre 2010 e 2012, além de analisar outras revisões semelhantes mais recentes, os resultados continuam mostrando uma melhora na escala de mudanças na impressão global descrita por clínicos, uma medida pouco objetiva tanto para iAChE quanto para memantina; para mostrar melhora cognitiva, os autores usaram o parâmetro “pontuação no MEEM”, e os resultados mostram uma tendência de melhor desfecho para iAChE (os intervalos de confiança do teste não são bons e conclusivos); e no quesito segurança de uso, tanto iAChE quanto memantina mostraram serem drogas seguras, com a ressalva de que rivastigmina 12 mg/dia mostrou mais efeitos adversos leves e moderados do que donepezil e memantina, com maior taxa de abandono do tratamento. Os autores reforçam que estes resultados e o nível destas evidências ainda não são suficientes para se apoiar o uso geral destas medicações nos quadros cognitivos da DP e na DCL. Do ponto de vista prático, fica por nossa conta apostar ou não nestes tratamentos.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828899

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Declínio cognitivo pós-AVC: uma atualização e perspectivas para a pesquisa clínica

(“Post-stroke cognitive decline: an update and perspectives for clinical research”)

Brainin M, Tuomilehto J, Heiss WD, Bornstein NM, Bath PM, Teuschl Y, Richard E, Guekht A, Quinn T; Post Stroke Cognition Study Group

Eur J Neurol. 2015 Feb;22(2):229-e16

Abstract: A relação próxima entre AVC e demência é uma  questão de saúde importante. Os AVC isquêmicos podem facilitar o surgimento de demência vascular, assim como gravar declínio cognitivo pré-existente. O surgimento do declínio cognitivo pode se tornar manifesto imediatamente após o início do AVC isquêmico, mas frequentemente há um intervalo no desenvolvimento do declínio cognitivo após o AVC. Este intervalo pode ser visto como uma janela terapêutica que permita intervenções a serem aplicadas para se preservar a cognição após AVC. Ambos mecanismos neurodegenerativos e vasculares são ativados e provavelmente resultam em processos sobrepostos sobre a unidade neurovascular. Esta revisão foca na incidência e prevalência de declínio cognitivo após AVC, etiologias predisponentes do AVC, declínio pós-AVC, fatores de imagem e biomarcadores. Os desfechos são discutidos em relação ao tempo de avaliação e aos testes neuropsicológicos usados para avaliação do declínio cognitivo em pacientes com AVC isquêmico. A inclusão destes testes em avaliações de rotina dos pacientes com AVC após algumas semanas ou meses é recomendado. Finalmente, uma visão geral dos ensaios de intervenção em curso e em planejamento é feita e algumas recomendações para futuras pesquisa são propostas.

Comentário: A perda cognitiva  associada à doença cerebrovascular ainda é mal-compreendida, em comparação com o que já sabemos sobre as demências neurodegenerativas. Este artigo revisa dados epidemiológicos desta entidade, assim como comenta sobre possíveis tratamentos já avaliados: em geral, as evidências mostram uma ação protetora apenas relacionada ao tratamento antihipertensivo otimizado. A revisão é complementada por alguns comentários sobre biomarcadores de declínio cognitivo pós-AVC.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25492161

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