Posts com Tag ‘Delirium’

Delirium em idosos hospitalizados

(“Delirium in Hospitalized Older Adults”)

Marcantonio ER

N Engl J Med. 2017 Oct 12;377(15):1456-1466

Comentário: Revisões sobre delirium sempre são úteis. Esta revisão prática da NEJM não traz muitas novidades, mas é ampla o suficiente para ajudar tanto no aspecto de fatores de risco para a complicação, diagnóstico e avaliação, e manejo dos sintomas. A revisão traz algumas tabelas legais, como a de neurolépticos usados (vide imagem).

Leitura rápida, direta e essencial para qualquer médico. Muito recomendada!

Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29020579

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Demência avançada

(“Advanced dementia”)

Mitchell SL

N Engl J Med. 2015 Jun 25;372(26):2533-40

Abstract: Não há.

Comentário: Este é um artigo de grande importância para neurologistas, porém ainda mais fundamental para geriatras e profissionais da Enfermagem. Em geral, nós neurologistas nos concentramos pouco sobre o processo de manejo do paciente nos estágios mais avançados das demências, onde já não consegue se comunicar de modo eficaz, precisa de assistência para deslocamentos, passa grande parte do dia acamado e é incontinente. Preferimos discutir qual droga é ou não é mais eficaz em tal fase etc., com um grande sentimento de ceticismo e desesperança.

Nesta revisão, a autora mostra que o manejo de pacientes com demência avançada passa obrigatoriamente por uma franca conversa entre médico e familiar responsável, onde se estabelecem as metas de “como vão ser as coisas daqui para a frente”.  A ideia é que a família entenda que se trata de um processo irreversível, e que todos os esforços devem ocorrer no sentido de dar o maior conforto possível ao doente. Nesta conversa, devem ser definidas as condutas que serão tomadas caso algo aconteça, como intercorrências clínicas previstas, e os familiares devem estar livres para querer que seus familiares recebam três tipos de cuidados: (1) apenas paliativos, como antitérmicos e oxigênio, onde procedimentos invasivos e prolongadores de vida serão evitados, (2) manejo clínico padrão, incluindo uso de antibióticos, intubação orotraqueal, ventilação mecânica, vias de acesso central etc., e (3) o meio-termo, onde se admite tratamento como antibióticos, mas sem procedimentos dolorosos. A partir deste plano guia, cuidadores e família terão mais amparo sobre como proceder nas situações clínicas críticas, que certamente ocorrerão.

O artigo também fala de modo positivo sobre a internação destes pacientes em instituições voltadas para este tipo de cuidado, e desaconselha fortemente a hospitalização destes pacientes, principalmente pelo motivo do sofrimento neste período próximo à morte dos pacientes. Além disso, e para minha surpresa, mostra que várias sociedades (inclusive a Sociedade Americana de Geriatria e a Associação de Doença de Alzheimer) desaconselham a colocação de sondas gastroentéricas para alimentação destes pacientes com demência avançada, mesmo com risco de desnutrição e pneumonia aspirativa, principalmente pelos estudos observacionais mostrarem que uso de sondas não altera sobrevivência nestes pacientes, e é grande causa de desconforto. Trata-se de um artigo muito importante, que provavelmente fará você rever alguns conceitos sobre o cuidado deste tipo de paciente.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26107053

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A interface entre delirium e demência em adultos idosos

(“The interface between delirium and dementia in elderly adults”)

Fong TG, Davis D, Growdon ME, Albuquerque A, Inouye SK

Lancet Neurol. 2015 Aug;14(8):823-32

Abstract: Delirium e demência são duas das causas mais comuns de declínio cognitivo em idosos, mas suas inter-relações ainda são pouco compreendidas. Estudos prévios têm mostrado que demência é o principal fator de risco para delirium, e que delirium é um fator de risco independente para o desenvolvimento futuro de demência. Entretanto, a maior controvérsia é se o delirium é simplesmente um marcador de vulnerabilidade para a demência, se o efeito do delirium é apenas relacionado aos fatores precipitante, ou se o delirium per se pode provocar lesão neuronal permanente e levar à demência. Recentemente, todas estas hipóteses parecem ser verdadeiras. A evidência crescente de estudos epidemiológicos, clinicopatológicos, de neuroimagem, de biomarcadores e experimentais dá suporte a uma forte relação entre delirium e demência, com mecanismos patológicos compartilhados e distintos. Novas abordagens preventivas e terapêuticas que são voltadas para delirium podem oferecer uma almejada oportunidade para intervenções precoces, preservação da reserva cognitiva e prevenção do declínio cognitivo irreversível no envelhecimento.

Comentário: É bem conhecida a relação de via dupla entre delirium e demência, e cada vez mais temos interessantes evidências, de várias origens, que fortalecem esta associação e dão pistas sobre possíveis maneiras de prevenir que idosos que adquirem delirium tenha uma síndrome demencial no futuro. Os autores revisam, de maneira ampla e superficial, as várias modalidades de evidências sobre a relação delirium e demência. Revisão boa para quem deseja uma leitura rápida do tema.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26139023

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Fundamentos neuroanatômicos dos transtornos de nomeação em diferentes doenças neurológicas

(“Neuroanatomical foundations of naming impairments across different neurologic conditions”)

Gleichgerrcht E, Fridriksson J, Bonilha L

Neurology. 2015 Jul 21;85(3):284-92

Abstract: A habilidade de nomear objetos ou entidades abstratas é um aspecto essencial da fala e linguagem, sendo comumente considerada um componente central da função neurológica normal. Por esta razão, a avaliação na beira de leito da performance de nomeação é parte do exame neurológico, especialmente quando os déficits de linguagem podem significar o início precoce de uma doença progressiva ou a existência de um problema já estabelecido. A atual pesquisa em Neurociências sugere que [o ato de] nomear está vinculado a redes específicas e distribuídas que operam em sintonia para dar suporte a vários estágios de processamento, abrangendo desde o reconhecimento de objetos às palavras faladas. Deste modo, os estudos que avaliaram os tipos de transtorno de nomeação em pacientes com doenças neurológicas têm contribuído para a compreensão das formas adquiridas de déficit em nomear e dos estágios relacionados  durante o processamento normal da linguagem. Neste artigo, nós revisamos os mecanismos neurobiológicos que dão suporte à nomeação, com foco na aplicação clínica destes conceitos. Nós oferecemos uma visão geral dos estágios de processamento cognitivo que, hipoteticamente, estão associadas à nomeação. Para cada estágio, nós exploramos a evidência por trás de sua base neural, traçando paralelos com síndromes clínicas que geralmente alteram cada estágio. Nós revisamos os padrões de transtorno de nomeação em várias doenças neurológicas, incluindo distúrbios de linguagem clássicos, como a afasia pós-AVC ou a afasia progressiva primária, assim como outras doenças onde os déficits de linguagem pode ser sutis, mas úteis para o diagnóstico adequado. Neste contexto, nós fornecemos um guia estruturado e prático para a avaliação de nomeação na beira do leito, baseado na neurociência moderna, com objetivo de avaliação e diagnóstico das doenças neurológicas que afetam a linguagem.

Comentário: Uma das tarefas mais importantes de quem está iniciando na Neurologia é entender os processos e circuitos relacionados à linguagem, já que terão importância direta na compreensão de um dos principais sintomas neurológicos, a afasia. Nesta ótima revisão, os autores se concentram na base neural do processo de nomeação, desde a percepção do elemento a ser identificado, até sua evocação. Através de belas imagens e esquemas, os autores mostram que o processo de nomeação é baseado em quatro estágios básicos, a se saber:

a) Processamento e reconhecimento do estímulo externo: Quando você olha uma colher, “percebe” e reconhece do que se trata, sem muitos detalhes;

b) Processamento semântico do estímulo: Após reconhecer o objetivo (a colher), o momento que em você acessa seu significado, incluindo definição e função do mesmo;

c) Seleção da representação abstrata: Quando aquele objeto, que agora já se sabe o que é e para que serve, ganha um símbolo, um nome (ou lema, linguisticamente falando). No caso, surge o nome “colher”. Também chamado de “acesso léxico”;

d) Execução da evocação do nome do estímulo: O momento em que o nome é falado, escrito ou gesticulado;

O artigo é muito útil para quem deseja se aprofundar mais nestas bases neurais da linguagem, com uma objetiva correlação clínica. Imperdível para neurologistas, mas essencial para profissionais da Neuropsicologia e Fonoaudiologia.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26115732

Sinais neurológicos de possível valor diagnóstico em uma clínica de distúrbios cognitivos

(“Neurological signs of possible diagnostic value in the cognitive disorders clinic”)

Larner AJ

Pract Neurol. 2014 Oct;14(5):332-335

Abstract: Não há.

Comentário: Este artigo de revisão tentou mostrar ao clínico alguns sinais (ou seja, determinadas informações que nós observaremos) no contexto de um ambulatório de distúrbios cognitivos. Estas seriam maneiras de separar três grupos de pacientes: aqueles com queixas subjetivas de memória e baixo potencial patológico, os que têm queixas de memória e possíveis comorbidades tratáveis (transtornos psiquiátricos, distúrbios do sono), e os indivíduos que estão iniciando uma doença neurológica. Através de interessantes sinais semióticos observados ao longo da sua carreira, o Prof. Larner mostra como o clínico atento pode melhorar seus métodos de inferência em Neurologia Cognitiva. Ressalto aqui os três interessantes sinais que o autor descreve: o sinal do paciente que vem à consulta sozinho, o sinal de olhar para o acompanhante quando questionado e o sinal do aplauso. Ótimo artigo!

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24557019

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Prática clínica. Depressão na terceira idade

(“Clinical practice. Depression in the elderly”)

Taylor WD

N Engl J Med. 2014 Sep 25;371(13):1228-36

Abstract: Não há.

Comentário: Mesmo não sendo um artigo de Neurologia, acredito que seja obrigação do neurologista que atende pessoas idosas entender, diagnosticar e iniciar as primeiras medidas antes de encaminhar o paciente à Psiquiatria. Neste artigo de revisão do New England Journal of Medicine, o autor mostra que é uma condição muito frequente no idoso, associada principalmente às comorbidades clínicas e perdas pessoais que indivíduos nesta faixa etária costumam estar expostos, além de reforçar os critérios de episódio depressivo maior do novo DSM-5. Quanto ao tratamento, os inibidores seletivos de receptação de serotonina (principalmente a sertralina e o escitalopram) ainda são o grupo de primeira linha, e as formas de psicoterapia (cognitivo-comportamental, baseada em problemas, interpessoal) podem ser usadas também como primeira terapia. O uso de antidepressivos por longos períodos vai estar associado principalmente a episódios depressivos prévios e fatores de gravidade (potencial suicida e sintomas psicóticos). Importante comentar sobre a menor resposta antidepressiva das drogas nos idosos com déficits cognitivos. Leitura fundamental!

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25251617

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Atenção! Um bom teste de beira de leito para delirium?

(“Attention! A good bedside test for delirium?”)

O’Regan NA, Ryan DJ, Boland E, Connolly W, McGlade C, Leonard M, Clare J, Eustace JA, Meagher D, Timmons S

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014 Oct;85(10):1122-31

Abstract: Introdução: A rotina de triagem para delirium poderia melhorar a detecção desta condição, mas ainda é pouco claro qual ferramenta de triagem seria a mais adequada. Nós testamos a acurácia diagnóstica dos seguintes métodos de triagem (individualmente ou em combinação) na detecção de delirium: o MDATF (meses do ano de trás para frente); o SSA (Spatial Span Forward); evidência de “confusão” objetiva ou subjetiva. Métodos: Nós realizamos um estudo transversal com pacientes adultos internados por causas gerais em um grande hospital terciário de referência. Os testes de triagem foram realizados por médicos estagiários. Após, duas avaliações independentes e formais para delirium foram feitas: a primeira, com o “Confusion Assessment Method” (CAM), seguido pela escala de delirium revisada 98 (DRS-R98). Os critérios do DSM-IV foram usados para se estabelecer o diagnóstico de delirium. A sensibilidade e especificidade com intervalos de confiança 95% foram calculados para cada método de triagem. Resultados: 265 pacientes foram incluídos. O método de triagem mais preciso sobre todos foi alcançado através da performance simultânea do MDATF e avaliação de confusão subjetiva/objetiva (sensibilidade 93,8%, IC95% 82-98; especificidade 84,7%, IC95% 79-89). Em pacientes mais velhos, o MDATF sozinho foi o teste mais acurado, enquanto que em pacientes mais jovens, a combinação simultânea do SSF com MDATF ou avaliação de confusão subjetiva/objetiva foi o melhor teste. Em cada caso, o acréscimo do CAM como triagem de segunda linha aumentou a especificidade, porém com alguma perda de sensibilidade. Conclusões: Nossos resultados sugerem que os testes de atenção simples podem ser úteis como triagem de delirium. O MDATF usado sozinho foi o teste de triagem mais acurado em pessoas mais idosas.

Comentário: Neste trabalho, os autores exploraram as possibilidades de se ter um bom teste para detecção de delirium, que possa ser feito rapidamente, por qualquer profissional da saúde e sem treinamento prévio. Após um estudo bem-feito, os autores chegaram à conclusão que um conhecido teste das baterias neuropsicológicas é o mais eficaz em reconhecer delirium em idosos: a contagem dos meses do ano, de trás para frente. Basicamente, nós pedimos à pessoa para falar os meses do ano, começando por dezembro e terminando em janeiro; caso a pessoa consiga falar até julho (6 itens) na ordem inversa, o teste foi bem sucedido. O teste demora menos que um minuto para ser feito e não exige grande treino do aplicador.  Este simples teste detectou delirium com ótima sensibilidade e especificidade muito boa. Obviamente, foi um estudo conduzido fora do Brasil, e não foi explorado o quanto a escolaridade pode influenciar neste teste. Além disso, pessoas com algum déficit de linguagem (como pessoas afásicas) não conseguiriam realiza-lo. Apesar destas questões, penso que o MDATF deva ser mais divulgado como instrumento de detecção de delirium em idosos e outras pessoas em risco (p.ex., estado pré e pós-operatório) por clínicos e por enfermeiros. ARTIGO GRATUITO NO LINK ABAIXO!

Link: http://jnnp.bmj.com/content/85/10/1122.full.pdf+html

Consumo de álcool e declínio cognitivo na terceira idade precoce

(“Alcohol consumption and cognitive decline in early old age”)

Sabia SElbaz ABritton ABell SDugravot AShipley MKivimaki MSingh-Manoux A

Neurology. 2014 Jan 28;82(4):332-9

Abstract: Objetivo: Examinar a associação entre consumo de álcool na meia-idade e o subsequente declínio cognitivo. Métodos: Os dados foram de 5054 homens e 2099 mulheres do estudo de coorte Whitehall II, com uma média de idade de 56 anos (44-69 anos) na primeira avaliação cognitiva. O consumo de álcool foi avaliado 3 vezes nos dez anos seguintes à primeira avaliação (1997-1999). Os testes cognitivos foram repetidos de 2002 a 2004 e de 2007 a 2009. As baterias de teste cognitivo incluíram 4 testes que avaliaram memória e função executiva; um escore cognitivo global resumiu as performances nestes testes. Modelos lineares mistos foram usados para avaliar a associação entre ingesta de álcool e declínio cognitivo, expressado em escores z. Resultados: Em homens, não houve diferenças no declínio cognitivo entre os abstêmios de álcool, desistentes do alcoolismo e bebedores de quantidades leves e moderadas de álcool (<20g/dia). Entretanto, o consumo de álcool ≥ 36g/dia foi associado com um declínio mais veloz em todos os domínios cognitivos comparados com o consumo entre 0,1 e 19,9 g/dia: média da diferença do escore cognitivo global em 10 anos = -0,10, função executiva = -0,06, e memória = -0,16. Em mulheres, comparadas com aquelas que ingeriram de 0,1 a 9,9 g/dia de álcool, aquelas que se abstiveram da bebida por 10 anos mostraram um declínio mais veloz no escore cognitivo global e da função executiva. Conclusões: Consumo de álcool excessivo em homens (acima de 36 g/dia) esteve associado com um declínio cognitivo mais veloz comparado com consumo de álcool leve a moderado.

Comentário: Já revisamos artigos anteriores deste grupo da coorte Whitehall II, da University College London, o principal estudo longitudinal da atualidade que avalia a influência de vários fatores sobre o declínio cognitivo em adultos. Com uma casuística imensa, acima dos 5000 indivíduos, os autores resolveram avaliar o impacto do etilismo em adultos de meia-idade sobre o declínio cognitivo na velhice. Os resultados mostraram que homens que usaram álcool numa quantidade de 36 g/dia durante a meia-vida (aproximadamente dos 30 aos 50 anos) evoluíram com perda cognitiva consistente de modo mais intenso nos 10 anos seguintes. É importante reforçar que estes indivíduos não tinham diagnóstico de qualquer doença neurológica. Fazendo algumas contas rápidas, as 36 g de álcool por dia seriam iguais a ingesta de 750 ml de cerveja (quase uma garrafa) por dia, 375 ml de vinho por dia ou 112,5 ml de pinga diárias. Não é uma quantidade alta de álcool que se deve beber por dia para estar sob risco de declínio cognitivo. Estes dados estão em concordância com outros vários estudos que também mostraram esta associação, contudo, pelo modelo longitudinal do estudo, este artigo mostra um grau de evidência maior a respeito deste evento. Outro achado interessante do estudo foi o achado de uma associação também entre mulheres abstêmias de álcool e o rápido declínio cognitivo.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24431298

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Dois estudos fase 3 de bapineuzumab na doença de Alzheimer leve a moderada

(“Two phase 3 trials of bapineuzumab in mild-to-moderate Alzheimer’s disease”)

Salloway SSperling RFox NCBlennow KKlunk WRaskind MSabbagh MHonig LSPorsteinsson APFerris SReichert MKetter NNejadnik BGuenzler VMiloslavsky MWang DLu YLull JTudor ICLiu EGrundman MYuen EBlack RBrashear HRBapineuzumab 301 and 302 Clinical Trial Investigators

N Engl J Med. 2014 Jan 23;370(4):322-33

Abstract: Introdução: O bapineuzumab, um anticorpo monoclonal anti-beta-amiloide humanizada, está em desenvolvimento clínico para o tratamento da doença de Alzheimer (DA). Métodos: Nós conduzimos dois estudos fase 3 duplo-cegos, randomizados e placebo-controlados envolvendo pacientes com DA leve a moderado – um envolvendo 1121 portadores do alelo ε4 da apolipoproteína E, e o outro envolvendo 1331 não-portadores. Bapineuzimab ou placebo, com doses variáveis de acordo com o estudo, foi administrado em infusão intravenosa a cada 13 semanas por 73 semanas. As medidas de desfecho primário foram os escores na subescala cognitiva de 11 itens da Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-cog11, com escores variando entre 0 a 70, e os escores mais altos indicando maior comprometimento) e a Avaliação de Incapacidade em Demência (DAD, com escores variando de 0 a 100, e os escores mais altos indicam menor comprometimento). Um total de 1090 portadores e 1114 não-portadores foram incluídos na análise de eficácia. As medidas de desfecho secundário incluíram achados na imagem com PET com uso do composto Pittsburgh B (PIB-PET) e as concentrações de tau fosforilada liquórica. Resultados: Não houve diferenças significativas entre os grupos nos desfechos primários. Na semana 78, as diferenças entre grupos na mudança do baseline no ADAS-cog11 e escore DAD (grupo bapineuzumab menos grupo placebo) foram de -0,2 (p = 0,8) e -1,2 (p = 0,34)m respectivamente, no estudo de portadores; as diferenças correspondentes no estudo de não-portadores foram de -0,3 (p = 0,64) e 2,8 (p = 0,07) com dose de 0,5 mg/kg de bapineuzumab e 0,4 (p = 0.62) e 0,9 (p = 0,55) com dose de 1 mg/kg. Os principais achados de segurança foram anormalidades na imagem de beta-amiloide com edema entre os pacientes usando bapineuzumab, o que aumentou a dose do bapineuzumab e o número de portadores do alelo da APOE, e que levou à descontinuação da dose de 2 mg/kg. Diferenças entre grupos foram observadas no PIB-PET e nas concentrações de tau fosforilada no LCR em portadores da APOE, mas não em não-portadores. Conclusões: Bapineuzumab não melhorou os desfechos clínicos em pacientes com DA, apesar das diferenças de tratamento nos biomarcadores observadas nos portadores de APOE ε4.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24450891

Estudos fase 3 do solanezumab por doença de Alzheimer leve a moderada

(“Phase 3 trials of solanezumab for mild-to-moderate Alzheimer’s disease”)

Doody RSThomas RGFarlow MIwatsubo TVellas BJoffe SKieburtz KRaman RSun XAisen PSSiemers ELiu-Seifert HMohs RAlzheimer’s Disease Cooperative Study Steering CommitteeSolanezumab Study Group

N Engl J Med. 2014 Jan 23;370(4):311-21

Abstract: Introdução: A DA é caracterizada por placas amiloides, emaranhados neurofibrilares, gliose e perda neuronal. O solanezumab, um anticorpo monoclonal humanizado, liga-se preferencialmente a formas solúveis da amiloide, e em estudos pré-clínicos, promoveu sua retirada do encéfalo. Métodos: Em dois estudos duplos-cegos fase 3 (EXPEDITION 1 e EXPEDITION 2), nós randomizamos 1012 e 1040 pacientes selecionados, respectivamente, com DA leve a moderada para receber placebo ou solanezumab (administrado intravenoso na dose de 400 mg) a cada 4 semanas por 18 meses. Os desfechos primários foram a mudança do baseline para a semana 80 na subescala cognitiva de 11 itens da Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-cog11, com escores variando entre 0 a 70, e os escores mais altos indicando maior comprometimento) e a escala de Atividades de Vida Diária – Alzheimer’s Disease Cooperative Study (ADCS-ADL; de 0 a 78, com menores escores indicand pior desempenho). Após análise dos dados do EXPEDITION 1, o desfecho primário para o EXPEDITION 2 foi revisado para mudanças nos escores da subescala cognitiva de 14 itens da Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-cog14, com escores variando entre 0 a 90, e os escores mais altos indicando maior comprometimento), nos pacientes com DA leve. Resultados: Nenhum dos estudos mostrou melhora significativa nos desfechos primários. As diferenças entre os grupos (grupo solanezumab menos grupo placebo) na mudança do baseline foi de -0,8 pontos para o escore ADAS-cog11 (p = 0,24) e -0,4 pontos na escada ADCS-ADL (p = 0,64) no EXPEDITION 1 e -1,3 pontos (p = 0,06) e -1,6 pontos (p = 0,08), respectivamente, no EXPEDITION 2. As diferenças entre grupos nas mudanças no ADAS-cog14 foram -1,7 pontos nos pacientes com DA leve (p = 0,06) e -1,5 pontos nos pacientes com DA moderada (p = 0,26). Nos dados de segurança combinada, a incidência de anormalidades na imagem associada à amiloide com edema ou hemorragia foi de 0,9% com solanezumab e 0,4% com placebo para edema (p = 0,27) e 4,9% e 5,6%, respectivamente, para hemorragia (p = 0,49). Conclusões: Solanezumab, um anticorpo monoclonal humanizado que se liga à amiloide, falhou em melhorar a cognição e habilidade funcional.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24450890

Comentário: Estes dois artigos publicados na New England Journal of Medicine mostram terríveis reveses em estudos clínicos fase 3 com anticorpos monoclonais que eram vistos com bom otimismo como tratamentos para a DA: o bapineuzumab e o solanezumab. Ambos os estudos foram bem conduzidos e desenhados, com casuísticas robustas, escolha de desfechos primários clássicos (como o ADAS-cog) e secundários com biomarcadores modernos (imagem por PET de carga amiloide e tau fosforilada no LCR) e adequada estatística. Infelizmente, é mais um conjunto de possíveis drogas terapêuticas para DA que não mostra os benefícios vistos em modelos animais em pacientes doentes.

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Sedação e delirium na Unidade de Terapia Intensiva

(“Sedation and delirium in the Intensive Care Unit”)

Reade MCFinfer S

N Engl J Med. 2014 Jan 30;370(5):444-54

Abstract: Não há.

Comentário: Está é uma revisão sobre aspectos importantes sobre sedação e delirium no contexto de pacientes em UTI, com poucas novidades práticas, porém com muitas referências a respeito do uso de neurolépticos na profilaxia e tratamento do delirium, mostrando boas evidências sobre esta prática. Além disso, o artigo também comenta sobre o uso de sedativos como benzodiazepínicos, propofol, dexmedetomidina e remifentanil.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24476433

Uso em longo prazo de extrato padronizado de Ginkgo biloba para prevenção de doença de Alzheimer (GuidAge): um estudo randomizado e placebo controlado

(“Long-term use of standardised ginkgo biloba extract for the prevention of Alzheimer’s disease (GuidAge): a randomised placebo-controlled trial”)

Vellas B, Coley N, Ousset PJ, Berrut G, Dartigues JF, Dubois B, Grandjean H, Pasquier F, Piette F, Robert P, Touchon J, Garnier P, Mathiex-Fortunet H, Andrieu S; for the GuidAge Study Group

Lancet Neurol. 2012 Oct;11(10):851-859

Abstract: Introdução: Estratégias de prevenção são urgentemente necessárias para se controlar o surgimento crescente de doença de Alzheimer (DA). Nós avaliamos a eficácia em longo prazo do uso de extrato padronizado de ginkgo biloba para redução da incidência de DA em idosos com queixa de memória. Métodos: No estudo clínico GuidAge randomizado, duplo-cego e placebo-controlado, nós incluímos adultos com mais de 70 anos ou mais velhos que tinham queixas de memória espontâneas ao seu médico generalista na França. Nós ordenamos os participantes randomicamente na proporção 1:1 para uso de extrato padronizado de ginkgo biloba (EGb761) 120 mg duas vezes ao dia ou placebo. Os participantes e os investigadores do estudo foram mascarados para as avaliações dos grupos. Os participantes foram seguidos por 5 anos por médicos generalistas e em centros terciários de distúrbios de memória. O desfecho primário foi a conversão para DA provável nos participantes que receberam pelo menos uma dose da droga do estudo ou placebo, comparado pelo uso do teste log-rank. Achados: Entre março de 2002 e novembro de 2004, nós incluímos randomicamente 2854 participantes, dos quais 1406 receberam pelo menos uma dose de EGb761 e 1414 receberam pelo menos uma dose de placebo. Após 5 anos, 61 indivíduos do grupo ginkgo tiveram o diagnóstico de DA provável (incidência de 1,2 casos por 100.000 pessoas/ano) comparados com 73 indivíduos no grupo placebo (incidência de 1,4 casos por 100.000 pessoas/ano; hazard ratio [HR] 0,84, C95% 0,6-1,18; p=0,306), mas este risco não foi proporcional ao longo do tempo. A incidência de efeitos adversos foi a mesma entre os grupos. 76 participantes no grupo ginkgo morreram, em comparação com 82 indivíduos no grupo placebo (HR 0,94; 0,69-1,28. p=0,68). 65 indivíduos no grupo ginkgo tiveram AVC comparados com 60 participantes do grupo placebo (RR 1,12, IC95% 0,77-1,63; p=0,57). A incidência de eventos cardiovasculares e hemorrágicos não diferiu entre os grupos. Interpretação: O uso em longo prazo de ginkgo biloba neste estudo não reduziu o risco da progressão para doença de Alzheimer comparado com placebo.

Comentário: Este estudo vem para tentar definir definitivamente qual o papel do uso de ginkgo biloba, um extrato herbal chinês com grande popularidade pelo mundo por suas múltiplas habilidades curativas e protetoras, na proteção contra o surgimento de DA em uma população de idosos com queixa de memória. Sem grandes surpresas, o estudo mostra que não há nenhum efeito protetor com uso de ginkgo biloba para se evitar DA (curiosamente, os autores perceberam um possível efeito após 5 anos de uso, mas estes dados não são muito confiáveis, em minha opinião). Além disso, ginkgo biloba não protegeu para nenhum outro evento neurológico. Logo, resumo os resultados de maneira prática e clara: caros neuropolaqueiros, por favor, não prescrevam ginkgo biloba para seus pacientes. Além de contribuir para a polifarmácia, é dinheiro que estas pessoas estão perdendo.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22959217

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Delirium é um forte fator de risco para demência em pessoas muito idosas: um estudo de coorte baseado em população

(“Delirium is a strong risk factor for dementia in the oldest-old: a population-based cohort study”)

Davis DH, Muniz Terrera G, Keage H, Rahkonen T, Oinas M, Matthews FE, Cunningham C, Polvikoski T, Sulkava R, Maclullich AM, Brayne C

Brain. 2012 Sep;135(Pt 9):2809-16

Abstract: Estudos recentes sugerem que delirium está associado com risco de demência e também de aceleração do declínio em demência já existente. Entretanto, estudos anteriores podem ter sido enviesados por avaliações incompletas do estado cognitivo no baseline. Neste estudo, nós usamos uma verdadeira amostra populacional para determinar se delirium é um fator de risco para demência incidente e declínio cognitivo. Nós também examinamos o efeito do delirium no nível patológico por associações entre demência e marcadores neuropatológicos de demência nos pacientes com e sem história de delirium. O estudo Vantaa 85+ examinou 553 indivíduos (92% elegíveis) com idade >= 85 anos no baseline, 3, 5, 8 e 10 anos. Necropsia encefálica foi feita em 52%. Modelos de regressão foram usados para avaliar associações entre (i) delirium e demência incidente [nova] e (ii) declínio no MEEM no grupo inteiro. A relação entre demência e marcadores neuropatológicos (tipo Alzheimer, infartos e corpos de Lewy) foi modelada e estratificada pela história de delirium. Delirium aumentou o risco de demência incidente (OD 8,7; IC95% 1,5-6,3). Delirium foi também associado com piora na gravidade da demência (OR 3,1; IC95% 1,5-6,3) assim como a deterioração no escore de função global (OR 2,8; IC95% 1,4-5,5). Na população total do estudo, delirium esteve associado com perda de 1 ou mais pontos no MEEM por ano (IC95% 0,11-1,89) que naqueles sem história de delirium. Em indivíduos com demência e sem história de delirium (n=232), todos achados patológicos foram significativamente associados com demência. Entretanto, em indivíduos com delirium e demência (n=58), não houve relação entre demência e estes marcadores. Por exemplo, estágios de Braak mais altos foram associados com demência quando não havia história de delirium (OR 2,0; IC95% 1,1-3,5), p=0,02), mas naqueles com história de delirium, não houve relação significativa (OR 1,2; IC95% 0,2-6,7; p=0,85). Esta tendência de OR estar próxima do 1,0 no grupo delirium e demência foi observada para placa neurítica, status de ApoE, presença de infartos, sinucleinopatia e perda neuronal na substância negra. Estes achados são os primeiros a demonstrar, em um verdadeiro estudo de população, que delirium é um fator de risco forte para demência incidente e declínio cognitivo em idosos muito velhos. Entretanto, neste estudo, a relação não parece ser mediada por achados neuropatológicos clássicos associados à demência.

Comentário: Cada vez mais vemos o surgimento de demência em indivíduos idosos após quadros de delirium ou sepse. Vários estudos apontam para esta associação, porém um estudo bem desenhado e feito na população estava faltando. Este belíssimo estudo, extremamente difícil de ser realizado, publicado na prestigiada revista Brain, mostra de modo definitivo e elegante que o evento “delirium” está associado com um forte risco posterior de o indivíduo desenvolver demência nos primeiros 3 anos após, se idade >= 85 anos. Uma coisa interessante: os indivíduos que tiveram delirium e demência não apresentaram achados neuropatológicos das demências típicas. Isso nos leva a crer que, nestes indivíduos do estudo, a perda funcional que leva estes indivíduos à síndrome demencial não é necessariamente por causas clássicas de demência, como Alzheimer, demência vascular e doença por corpos de Lewy, mas sim por alterações de função neuronal.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22879644

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Impacto do delirium no curso da doença de Alzheimer

(“Impact of Delirium on the Course of Alzheimer Disease”)

Weiner MF

Arch Neurol. 2012 Sep 17:1-2

Abstract: Não há.

Comentário: Na mesma linha do artigo anterior, este artigo editorial aborda os resultados de um artigo recente (Gross et al. Delirium and long-term cognitive trajectory among persons with dementia. Arch Intern Med 2012; 172(17):1324-1331) que mostrou o alto risco de piora da demência após episódio de delirium em indivíduos com DA hospitalizados, e que medidas de anti-delirium poderiam prevenir estes declínios na população com Alzheimer. Comenta sobre alguns artigos que estudaram possíveis medidas que preveniriam delirium (como assistência na orientação tempo-espaço, ajustes em deficiências auditivas e visuais, atenção especial à nutrição, hidratação, sono e manutenção da mobilidade), tendo resultados controversos. Porém, é certo que mais estudos sobre o efeito destas medidas de assistência geriátrica devem ser feitos para estudar este assunto. E, a meu ver, mesmo antes de resultados mais impactantes, os neurologistas e médicos em geral já devem promover estes cuidados especiais aos idosos com demência que são hospitalizados.

Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22986451